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1.
目的:研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对人卵巢癌CAOV3细胞细胞周期调节蛋白cyclinD1及GADD153表达的影响,探讨bFGF促进人卵巢癌CAOV3细胞增殖、抑制凋亡的信号机制。方法:利用无血清饥饿诱导卵巢癌CAOV3细胞凋亡。分为对照组、bFGF组。分别应用MTT、流式细胞术、琼脂糖凝胶电泳观察25、50、75μg/L bFGF对CAOV3细胞增殖率、细胞周期及细胞凋亡的影响。利用Western blotting检测bFGF对CA-OV3细胞cyclin D1、GADD153以及转录因子(c-Fos、c-Jun)表达的影响。结果:与对照组相比,bFGF呈剂量依赖性加速CAOV3细胞细胞周期进程,促进细胞增殖,抑制饥饿诱导的凋亡(P<0.01);呈时间依赖性促进cyclinD1、c-Fos、c-Jun,抑制GADD153蛋白表达(P<0.01)。结论:bFGF可能通过上调cyclin D1、c-Fos、c-Jun,下调GADD153表达促进细胞增殖,抑制饥饿诱导的卵巢癌CAOV3细胞凋亡。  相似文献   
2.
整合素与肿瘤转移   总被引:3,自引:0,他引:3  
整合素是一类介导细胞与细胞外基质及细胞与细胞间黏附的细胞黏附分子受体.肿瘤细胞的生长、分化、浸润及转移等行为与细胞黏附密切相关.全文就整合素与肿瘤转移关系作一综述.  相似文献   
3.
目的 探讨原花青素(PC)对心肌缺血再灌注大鼠血管内皮细胞活性因子的影响.方法 将60只大鼠随机分成两组,对照组30只,于结扎前30 min腹腔注射0.9%氯化钠溶液.观察组30只,于结扎前30 min腹腔注射剂量为120 mg/kg的PC.分析两组再灌注后血清一氧化氮(N0)、内皮素(ET)-1含量及组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)活性变化情况.结果 PC处理观察组血清NO浓度升高,心肌SOD活性回升,MDA、ET-1含量显著降低(P<0.05);观察组大鼠的心肌梗死范围(19.1±2.8)%,显著低于对照组的(57.4±4.9)%(P<0.05).结论 PC对于大鼠血流再灌注损伤的预防具有重要作用.  相似文献   
4.
目的探讨血小板衍生生长因子D(PDGF-D)对人肺癌H1299细胞增殖、迁移和侵袭的影响,并阐明其可能的作用机制。  相似文献   
5.
目的探讨急、慢性染铅对大鼠海马总量细胞外信号调节激酶2(ERK2)含量的影响。方法取正常30 d大鼠海马脑片培养,分别用含20μmol/L醋酸铅和不含醋酸铅的人工脑脊液(ACSF)孵育,作为急性染铅试验标本。大鼠在体染铅,取新生大鼠海马作为慢性染铅标本。用Western印迹法测定标本总量ERK2含量。结果急性染铅实验:染铅组和对照组总量ERK2含量均无明显变化。慢性染铅实验:慢性染铅总量ERK2含量于出生20 d后显著下降。结论急性染铅对总量ERK2含量无明显影响。慢性染铅使ERK2基因表达水平下降,总量ERK2含量明显减少。  相似文献   
6.
运动对大鼠骨骼肌p38活性的影响   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:探讨运动对大鼠骨骼肌p38磷酸化、蛋白和基因表达的影响。方法:SD大鼠随机分为对照组和运动组。运动组分为1h/d、1.5h/d组,共7周,运动结束后24h和48h取材。测定葡萄糖和胰岛素浓度。采用Westernblot法检测p38和phos-p38的表达,用RT-PCR法分析p38mRNA的表达。结果:与对照组比较,1h/d运动24h取材和1.5h/d运动24h与48h取材p38磷酸化水平明显升高;1.5h/d运动24h取材蛋白含量下降;p38mRNA升高发生于1h/d和1.5h/d运动24h取材组。结论:运动改善p38磷酸化、蛋白和基因表达。  相似文献   
7.
目的观察不用时间点暴露于不同剂量醋酸铅后大鼠神经胶质瘤C6细胞葡萄糖调节蛋白78(glucoseregulated protein 78,GRP78)表达量的影响,探讨不同时间不同剂量铅暴露对内质网应激反应的影响。方法Wistar大鼠神经胶质瘤C6细胞培养于含醋酸铅的培养液中,分别于不同时间终止染铅,用Western印迹法检测内质网GRP78表达量。结果(1)0.2μmol/L染铅组:7和30 d GRP78蛋白表达显著增高,其余各个时间点均无显著性变化;(2)1.0μmol/L染铅组:1 d后GRP78蛋白表达量开始显著增高,染铅30 d时已达到染铅前的6.3倍;(3)2.0μmol/L染铅组:0.5 h起GRP78表达量即显著增高,染铅7 d时达到高峰,是染铅前的4.3倍,到30 d时表达量又下降为染铅前的2.6倍。结论铅可以使Wistar大鼠神经胶质瘤细胞内质网上的GRP78蛋白应激性表达增加,内质网上的GRP78是铅的重要蓄积库。  相似文献   
8.
目的:研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)与人卵巢癌CAOV3细胞凋亡的关系及葡萄糖调节蛋白78(GRP78)表达的变化,探讨bFGF促进人卵巢癌CAOV3细胞增殖,抑制凋亡的信号机制。方法:利用无血清饥饿诱导卵巢癌CAOV3细胞凋亡。分为对照组、bFGF组、PKB抑制剂组。应用流式细胞术、AnnexinV/PI双荧光染色法观察bFGF对CAOV3细胞增殖及凋亡的影响。利用Western blotting、RT—PCR检测bFGF对PKB、GRP78表达的影响。结果:bFGF呈剂量依赖性激活PKB信号通路,呈时间依赖性促进GRV78mRNA及蛋白表达(P〈0.01)。与对照组相比,bFGF可加速CAOV3细胞的细胞周期进程,促进细胞增殖,抑制无血清培养诱导的细胞凋亡。PKB特异性抑制剂wortmannin可阻断bFGF的上述作用。结论:bFGF可能通过PKB信号通路上调GRP78的表达,促进细胞增殖,抑制饥饿诱导的卵巢癌CAOV3细胞凋亡。  相似文献   
9.
叶丽平  孙黎光  任甫  刘萍  张莹 《解剖学杂志》2007,30(2):146-149,156
目的:研究卵巢癌CAOV3细胞中碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)经MEK/ERK1/2信号转导通路对CREB、Bcl-2表达以及对细胞凋亡的影响作用。方法:无血清饥饿诱导细胞凋亡。分为对照组、bFGF组、bFGF PD98059组。Annexin-EGFP/PI荧光双染法检测细胞凋亡。Western印迹法检测ERK1/2、CREB以及Bcl-2蛋白表达。RT-PCR法检测Bcl-2的mRNA表达。结果:bFGF可抑制无血清饥饿诱导的细胞凋亡;时效依赖性地诱导ERK1/2活性增高、刺激CREB磷酸化、促进Bcl-2的mRNA及蛋白表达增加。bFGF作用CAOV3细胞15 min时ERK1/2活性达高峰;45 min时CREB磷酸化达峰值;Bcl-2的mREN表达高峰为6h,8h时蛋白表达最高。MEK1抑制剂PD98059可抑制bFGF的上述作用。结论:bFGF可能通过激活MEK/ERK1/2/CREB/Bcl-2信号转导途径抑制卵巢癌CAOV3细胞凋亡。  相似文献   
10.
目的探讨整合素α5亚基及纤维粘连蛋白与人肺腺癌A549细胞凋亡之间的关系.方法无血清培养,以抗整合素α5亚基单克隆抗体(SAM-1)封闭A549细胞表面的整合素α5亚基,阻断其与纤维粘连蛋白的粘附作用.结果SAM-1封闭整合素α5亚基后细胞凋亡明显增强.各实验组AI值与对照组相比差异有显著性意义(P<0.01),在一定范围内,呈剂量、时间依赖关系.结论整合素α5亚基与纤维粘连蛋白可能抑制体外无血清培养诱导的A549细胞的凋亡.  相似文献   
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