Bevacizumab抑制高转移性人肝癌原位移植瘤的血管形成

目的：探讨Bevacizumab对人高转移肝癌模型LCI-D20血管形成的抑制作用。方法：分别采用空白对照及Bevacizurnab治疗LCI-D20，用药28d后处死裸鼠，测量肿瘤质量，检测肿瘤组织微血管密度。结果：对照组肿瘤负荷平均为2．0g；MVD（microvascular density，微血管密度）平均39．6个／HP；治疗组平均肿瘤负荷为0．1g及平均MVD为4．9个／HP，与对照组比较有显著差异（P〈20．05）。结论：Bevacizumab有抑制肝癌血管形成及肿瘤生长的活性。     

应用组织芯片技术研究P33^ING1在胰腺癌中的表达及意义

目的 探讨P33~(INGI)表达在胰腺癌的发生、发展中的生物学特征和临床意义。方法 选取胰腺癌、癌旁组织与胰腺良性病变标本,应用组织芯片(又称组织微阵列)技术和免疫组化方法研究P33~(INGI)、P53和MDM2在胰腺良恶性病变中的表达情况。结果 P33~(INGI)在胰腺癌与癌旁组织中表达的阳性率分别为77.2％(129/167)、60.4％(61/101)。P33~(INGI)的阳性表达与肿瘤的分化和神经受累显著相关(P<0.05);P53的阳性表达与肿瘤的分化、淋巴结转移和神经受累均显著相关(P相似文献   

应用组织芯片技术研究P33ING1在胰腺癌中的表达及意义

目的探讨P33ING1 表达在胰腺癌的发生、发展中的生物学特征和临床意义.方法选取胰腺癌、癌旁组织与胰腺良性病变标本,应用组织芯片(又称组织微阵列)技术和免疫组化方法研究P33ING1、P53和MDM2在胰腺良恶性病变中的表达情况.结果 P33ING1在胰腺癌与癌旁组织中表达的阳性率分别为77.2%(129/167)、60.4%(61/101).P33ING1的阳性表达与肿瘤的分化和神经受累显著相关(P<0.05);P53的阳性表达与肿瘤的分化、淋巴结转移和神经受累均显著相关(P<0.05);MDM2的阳性表达与肿瘤的分化显著相关(P<0.05).胰腺癌组织中P33ING1与P53、MDM2的表达均呈正相关.结论 P33ING1在胰腺癌的发生发展中可能起重要作用,P33ING1与P53及MDM2的联合表达与胰腺癌的临床生物学行为有关.     

胃癌外周神经侵犯与ＥＧＦＲ及预后的相关性研究

目的　检测外周神经侵犯（ＰＮＩ）在人胃癌中的发生情况,探讨其与表皮生长因子受体（ＥＧＦＲ）的相关性以及对胃癌预后的影响。方法　检测６６９例胃癌组织石蜡切片中神经侵犯的发生情况及ＥＧＦＲ的表达情况,分析神经侵犯与胃癌临床病理参数的关系及其在胃癌患者预后中的价值。结果　ＰＮＩ的发生与浸润深度、癌栓、淋巴结转移、ＴＮＭ分期及ＥＧＦＲ表达均相关。单因素生存分析显示,ＰＮＩ阳性组的５年生存率为２６.４％,低于阴性组的４３.３％（Ｐ＜０.０５）。结论　胃癌患者发生ＰＮＩ与预后有关,并提示预后不良,ＥＧＦＲ可能是参与胃癌发生ＰＮＩ的因素之一。     

青年与老年胃癌的临床特征与预后分析*

目的　探讨青年与老年胃癌的临床病理特点及影响预后的因素。方法　回顾性分析６６９例胃癌患者的临床资料,并根据年龄分为≤３０岁组、３１～７０岁组和＞７０岁组。对３组患者的病理特征及淋巴结转移等方面进行比较,Ｋａｐｌａｎ-Ｍｅｉｅｒ法计算患者的生存率,Ｌｏｇ-ｒａｎｋ检验分析年龄与患者预后的关系。结果　不同年龄胃癌组之间在组织分化程度、组织类型、浸润深度以及淋巴结转移均存在差异,≤３０岁组具有分化程度差、恶性程度高、侵袭力强、进展快的特点,其总生存率及预后最差,其次为＞７０岁组,３１～７０岁组预后相对较好。结论　年龄与胃癌的临床病理特征关系密切,不同年龄人群具有不同的发病特点。     

影响中国人胃癌５年生存率的基因表型组合

目的　检测ＨＥＲ-２、ＥＧＦＲ、ＶＥＧＦ等９个基因在胃癌组织样本中的表达,并探讨其表达组合方式与胃癌患者５年生存率的关系。方法　用免疫组化方法检测第一组胃癌组织样本的组织芯片中ＥＧＦＲ、ＨＥＲ-２、ＡＮＸＡ１、ｐ-ｍＴＯＲ、ＧＲＢ２、ｍＴＯＲ、ｐ５３、ＶＥＧＦ和ＰＣＮＡ共９个基因的表达情况,进行初筛,选出与胃癌患者预后密切相关的基因,然后在第二组胃癌组织样本中进行验证,分析其表达组合方式与胃癌患者５年生存率的关系。结果　免疫组化显示,ＥＧＦＲ、ＨＥＲ-２、ＡＮＸＡ１、ｐ-ｍＴＯＲ、ＧＲＢ２、ｍＴＯＲ、ｐ５３、ＶＥＧＦ和ＰＣＮＡ基因在胃癌中的阳性表达率分别为１９.０％、２８.６％、３５.５％、４６.５％、４８.０％、５０.８％、５５.１％、５９.４％和８９.３％。Ｃｏｘ多因素回归分析显示,ｐ-ｍＴＯＲ、ＶＥＧＦ、ＡＮＸＡ１均为影响胃癌患者预后的独立因素。ｐ-ｍＴＯＲ、ＶＥＧＦ、ＡＮＸＡ１基因表达以＋／＋／－和－／－／＋组合方式占样本中的多数,且这两种组合患者的预后存在显著差异。结论　ｐ-ｍＴＯＲ、ＶＥＧＦ和ＡＮＸＡ１３个指标的优化组合能够较为准确地判断胃癌患者的预后及５年生存率。     

肠型胃癌中LDH-A与HDAC1表达的相关性研究

目的 探讨乳酸脱氢酶A（LDH-A）与组蛋白去乙酰化酶1（HDAC1）在肠型胃癌中表达的相关性及其与预后的关系。方法 应用Western blotting法检测HDAC1蛋白在慢病毒介导的LDH A siRNA转染肠型胃癌细胞株SGC7901中表达的变化;应用免疫组织化学方法检测661例肠型胃癌组织及癌旁正常组织中LDH-A与HDAC1蛋白的表达情况并分析其表达与预后的关系。结果 Western blotting检测结果显示,LDH-A蛋白在SGC7901细胞株中的表达明显上调,且LDH-A的沉默可显著下调HDAC1的表达。肠型胃癌组织中LDH-A蛋白的高表达率为54.8％（362／661）,明显高于癌旁正常组织的12.9％（85／661）,两者差异有统计学意义（P＜0.01）;肠型胃癌组织中HDAC1的高表达率为51.3％（339／661）,明显高于癌旁正常组织的15.4％（102／661）,两者差异有统计学意义（P＜0.01）。LDH-A与HDAC1蛋白在肠型胃癌组织中的表达呈正相关（r=0.324, P＜0.001）。单因素生存分析结果显示,LDH-A与HDAC1均低表达患者的生存曲线明显优于其他组合（P＜0.001）;多因素生存分析结果显示LDH-A与HDAC1表达均为肠型胃癌独立的预后因素。结论在肠型胃癌中, LDH-A与HDAC1的表达呈正相关,采用LDH-A和HDAC1双靶点抑制治疗可能具有潜在的生存获益。     

基于人工智能算法和数字病理切片对非酒精性脂肪性肝病病理特征的识别效果

【摘要】目的 开发基于人工智能算法对非酒精性脂肪肝病理特征的识别模型，研究人工智能模型是否能够识别出包括炎细胞、脂肪变性细胞和纤维化在内的非酒精性脂肪肝病理特征并可视化，帮助病理医生提高识别非酒精性脂肪肝病理特征的效率与准确率。方法 我们通过对65只患有非酒精性脂肪肝(NAFLD)的小鼠进行剖取肝脏组织，分别经HE和天狼猩红染色后获得65例HE和65例天狼猩红病理切片。对于HE切片，使用CaseViewer软件在20、30、40倍镜下截取HE染色切片的病变部位图像，将图像上传Horizope专业标注平台进行标注，并按4:1:1的比例将数据集划分为训练集、验证集和测试集，使用基于深度学习模型的U-Net分割网络对非酒精性脂肪肝病理特征进行识别，采用四个评价指标进行性能评估；对于天狼猩红染色切片，使用CaseViewer软件在5倍镜下对天狼猩红染色切片进行全视野截取，采用了颜色特征提取算法进行纤维化识别。对130例原始病理切片进行病理特征的识别和参数的计算，包括脂肪变性面积占比(PFA)的计算、炎细胞密度(DIC)的计算、纤维化面积占比(RFA)的计算，并用统计学方法进行分析。结果 根据识别结果计算病理参数PFA、DIC、RFA并纳入分析，PFA平均值为0.370，中位值为0.371（范围：0.013-0.743），与得分的相关系数R=0.9476；DIC平均值为313，中位值为288（范围：19-894），与得分的相关系数R=0.8883；RFA平均值为0.049，中位值为0.0507（范围：0.001-0.121），与得分的相关系数R=0.9731。结论 人工智能算法对非酒精性脂肪肝病理特征的识别取得了良好的表现，能够帮助病理医生提高识别非酒精性脂肪肝病理特征的效率与准确率，辅助医生对非酒精性脂肪肝进行正确的分级分期和疗效评估。     

ANXA1在食道鳞癌中的表达以及其意义

目的检测ANXA1在食道癌中的表达,并探讨其变化与食道癌发生发展的关系。方法构建含有185例食道癌的组织芯片,利用免疫组化检测ANXA1在食道癌中的表达,统计学分析其表达与临床病理参数之间的关系以及对食道癌患者预后的影响。结果ANXA1在食道癌中的表达率为35.7%(66/185),而癌旁鳞状上皮中均有表达。ANXA1的缺失表达与肿瘤浸润深度、淋巴结转移、疾病分期以及组织学分化高度相关。生存分析表明ANXA1是判断食道癌患者预后的独立指标。结论ANXA1是鳞癌分化的重要指标,其缺失表达在食道癌的发生进展中起了重要作用。ANXA1可用来判断食道癌患者的预后。