高脂饮食联合维生素D3腹腔注射对大鼠动脉组织AUF1及IL-35表达的影响

目的探讨高脂饮食联合维生素D3腹腔注射对大鼠动脉组织AU碱基富集区结合因子1(AUF1)及白细胞介素35(IL-35)表达的影响。方法选择SD大鼠20只随机分为实验组和对照组各10只。给予实验组大鼠高脂饮食及维生素D3腹腔注射,对照组大鼠予以正常饲养。12周后检测比较两组大鼠的血脂水平、动脉组织病变情况;比较两组大鼠动脉组织AUF1 mRNA及IL-35 mRNA及其蛋白表达情况。结果实验组大鼠血清总胆固醇、三酰甘油均显著高于对照组,动脉组织AUF1 mRNA、IL-35 mRNA表达显著高于对照组(P 0. 05)。光镜下,对照组大鼠动脉内膜光滑,中膜平滑肌细胞排列整齐,纤维清晰,边界清楚,无炎症细胞浸润;实验组大鼠主动脉内皮细胞肿胀增厚,中膜平滑肌细胞排列紊乱,局部有轻微增殖等表现,但未见斑块组织。两组大鼠动脉组织AUF1及IL-35的蛋白印迹均未见明显条带。结论高脂饮食联合维生素D腹腔注射能诱发大鼠动脉发生一定程度的炎症反应,对动脉组织的AUF1 mRNA、IL-35 mRNA表达产生比较明显的影响,但对动脉组织IL-35及AUF1蛋白表达并未产生明显的影响,可能与本研究大鼠实验周期较短有关。AUF1、IL-35可作为抗炎症性反应干预的靶点。     

低剂量培哚普利和厄贝沙坦联合治疗扩张型心肌病

扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)主要表现为慢性心力衰竭,因病因未明,尚无特殊的治疗方法,预后很差。坎地沙坦降低心力衰竭病死率和发病率评估中的CHARM-Added研究[1]报道将血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitors,ACEIs)和血管紧张素Ⅱ1型受体阻滞剂(angiotensin II type 1 receptorblockers,ARBs)联合治疗慢性心力衰竭,与单用ACEIs比较,可以更好改善心功能及预后,但代价是患者血肌酐水平明显增高,高钾血症发生率增加以及耐受性下降、终止治疗的患者增多。原因可能是因为联合大剂量的ACEIs…     

培哚普利联合厄贝沙坦调节扩张型心肌病大鼠AT1受体和lamin A表达

目的:探讨培哚普利联合厄贝沙坦对扩张型心肌病(DCM)大鼠心肌血管紧张素Ⅱ1型受体(AT_1 Rs)和核纤层蛋白A (lamin A)mRNA表达的调节。方法:腹腔注射阿霉素建立SD大鼠DCM模型。13周后大鼠分为4组:A组为正常大鼠,B组为DCM大鼠,均不予药物干预;C、D组均为DCM大鼠,C组予以培哚普利,D组予以培哚普利联合厄贝沙坦。超声心动图检测大鼠左室射血分数(LVEF);RT—PCR方法检测AT_1Rs、lamin A表达。结果:(1)C、D组干预后LVEF明显升高(P＜0．01),D组LVEF高于C组(P＜0．05)。(2)与A组比较,B组AT_1Rs表达下调(P＜0．05);与B组比较,C、D组AT_1 Rs表达上调(P＜0．05),D组AT_1Rs表达上调更明显。(3)与A组比较,B组lamin A表达下调(P＜0．05);D组lamin A表达水平高于B组(P＜0．05)。结论:DCM的发展伴随心肌AT_1Rs及lamin A表达下调。培哚普利联合厄贝沙坦使AT_1Rs表达明显上调及lamin A表达上调,有利于DCM心力衰竭的治疗。     

家族性单纯房间隔缺损的临床特点和系谱分析

目的探讨家族性单纯房间隔缺损的临床特点和遗传现象。方法对一个家系的患者和家族成员的病史、体征、心电图、彩色多普勒超声心动图等进行调查分析。结果一个家系三代共12人中有4人符合FASD的诊断,其中男性2例,女性2例,均无明显的临床症状和房室传导阻滞。家谱分析显示,遗传方式符合常染色体显性遗传。结论家族性单纯房间隔的临床表现是不定的,其发病具有连续传代的特点,不受性别的影响。     

猪急性冠状动脉微栓塞模型的建立

目的　应用微导管介入技术建立小型猪急性冠状动脉微栓塞（CME）模型。方法　巴马系小型猪随机分为假手术组和微栓塞组（CME组）;CME组再按微球数目不同分为5万、10万、15万、25万微球亚组（各组存活小型猪均为5头）。CME组通过经皮冠状动脉介入法,于前降支中远端,经微导管注入微栓塞球,假手术组注射生理盐水,各组术后9　h分别应用心脏超声检测心功能,HE染色和苏木素碱性复红苦味酸（HBFP）染色检测心肌微梗死面积。结果　①超声心动图参数显示,与假手术组比较,5万微球组心功能无明显改变（P>0.05）;与假手术组比较,10万微球组、15万微球组、25万微球组左心室射血分数（LVEF）均显著下降（P<0.05）,心脏超声表现为左心室短轴缩短率（FS）和心排血量（CO）下降及左心室舒张期末内径（LVEDd）增加。②CME各组均出现心肌微梗死灶,与5万微球组（4.62%±2.17%）比较,10万微球组（9.23%±3.97%）、15万微球组（12.24%±4.73%）、25万微球组（21.52%±6.19%）微梗死面积均明显增加（P<0.05）;③不同CME组之间比较,LVEF与微栓塞球数目成负相关（r－0.74,P<0.05）、心肌微梗死面积与微栓塞球数目成正相关（r0.87,P<0.05）。④心肌HE、HBFP染色示：10万微球组基本在每张切片均可发现微梗死灶,并且不引起大面积的心肌梗死。结论　经微导管于左前降支中段注射10万计数微球可以成功制作小型猪急性CME模型。     

前列腺素E1对行冠状动脉造影或介入治疗老年人肾脏的保护作用

目的 探讨前列腺素E1(PGE1)对行冠状动脉造影(CAG)或经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)老年人的肾脏保护作用.方法 拟行CAG或PCI的患者161例,数字抽签随机分为PGE1组(87例)和对照组(74例).PGE1组患者术前5d至术后2d用脂微球PGE110μg加入生理盐水100ml中静脉滴注,1次/d.人院和术后48 h查血肌酐和胱抑素C(Cys C)水平.结果 与PGE1组比较,对照组术后血肌酐水平和血清Cys C水平升高(均P＜0.01);而肌酐清除率(Ccr)降低(P＜0.05).对照组对比剂诱导的急性肾损伤(CI-AKI)发生率高于PGE1组,分别为12.2％(9/74)和3.4％(3/87),差异有统计学意义(P＜0.05).Logistic回归分析结果显示,使用PGE1可降低CI-AKI 发生率;而高基线水平的血肌酐、糖尿病增加CI-AKI发生率.血清Cys C水平与Ccr呈负相关(r=-0.615,P＜0.01).结论 围术期应用P(GE1对行CAG或PCI的老年人具有肾脏保护作用,并能降低CI-AKI的发生率.血清Cys C水平可作为CI-AKI的辅助诊断指标之一.     

组织多普勒评价扩张型心肌病心房电机械传导间期及左心房内、左右心房间不同步性

目的 应用组织多普勒评价扩张型心肌病(DCM)心房电机械传导间期及左心房内、左右心房间不同步性.方法 选择DCM组共31例和正常人30例.测量心电图P波起始点至心尖四腔观二尖瓣前瓣、后瓣及三尖瓣前瓣组织多普勒曲线上A波起始点的时限即心房电机械传导间期(P-LA、P-IAS、P-RA),计算左房内不同步性[P-LA与P-...     

冠心病与IL-10,IL-4和IFN-γ浓度关系的研究

目的研究冠心病患者血清白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-4(IL-4)、γ干扰素(IFN-γ)浓度变化及其对冠心病发病的影响。方法选取非冠心病组28人,按相同性别、年龄配对原则,通过冠脉造影选取冠心病患者28人。用放射免疫法检测两组血清IL-10t和IL-4浓度;酶联免疫吸附法检测两组血清IFN-γ浓度。结果两组IL-10浓度差异无统计学意义(P>0.05);冠心病组较对照组IL-4浓度增高(P<0.05);冠心病组较对照组IFN-γ浓度明显增高(P<0.01);Logistic回归显示IL-4及IFN-γ对冠心病发病的影响有统计学意义(均为P<0.05)。结论内源性IL-10不足以阻止冠心病的发生、发展;IFN-γ和IL-4促进冠心病的发生、发展。     

白细胞介素-4与动脉粥样硬化关系研究进展

动脉粥样硬化 (Ａｔｈｅｒｏｓｃｌｅｒｏｓｉｓ ,ＡＳ)是一种与血脂异常及血管壁成分改变有关的动脉疾病。其发病机制 ,现代有两大理论 :损伤反应学说及克隆学说。目前越来越多证据说明ＡＳ是一种慢性炎症疾病〔1～ 3〕,这实质上是损伤反应学说延续。在这个慢性炎症过程中 ,细胞因子起了重要作用。本文在众多的细胞因子中 ,就白细胞介素 4 (ｉｎｔｅｒｌｅｕｋｉｎ 4 ,ＩＬ 4 )在ＡＳ形成及发展过程中所起作用予以综述。1　ＩＬ 4的来源与结构ＩＬ 4是具有多种生物学效应的细胞因子 ,主要由活化的Ｔ细胞、肥大细胞、自然杀伤细胞和嗜碱粒…