高脂饮食联合维生素D3腹腔注射对大鼠动脉组织AUF1及IL-35表达的影响

目的探讨高脂饮食联合维生素D3腹腔注射对大鼠动脉组织AU碱基富集区结合因子1(AUF1)及白细胞介素35(IL-35)表达的影响。方法选择SD大鼠20只随机分为实验组和对照组各10只。给予实验组大鼠高脂饮食及维生素D3腹腔注射,对照组大鼠予以正常饲养。12周后检测比较两组大鼠的血脂水平、动脉组织病变情况;比较两组大鼠动脉组织AUF1 mRNA及IL-35 mRNA及其蛋白表达情况。结果实验组大鼠血清总胆固醇、三酰甘油均显著高于对照组,动脉组织AUF1 mRNA、IL-35 mRNA表达显著高于对照组(P 0. 05)。光镜下,对照组大鼠动脉内膜光滑,中膜平滑肌细胞排列整齐,纤维清晰,边界清楚,无炎症细胞浸润;实验组大鼠主动脉内皮细胞肿胀增厚,中膜平滑肌细胞排列紊乱,局部有轻微增殖等表现,但未见斑块组织。两组大鼠动脉组织AUF1及IL-35的蛋白印迹均未见明显条带。结论高脂饮食联合维生素D腹腔注射能诱发大鼠动脉发生一定程度的炎症反应,对动脉组织的AUF1 mRNA、IL-35 mRNA表达产生比较明显的影响,但对动脉组织IL-35及AUF1蛋白表达并未产生明显的影响,可能与本研究大鼠实验周期较短有关。AUF1、IL-35可作为抗炎症性反应干预的靶点。     

家族性单纯房间隔缺损的临床特点和系谱分析

目的探讨家族性单纯房间隔缺损的临床特点和遗传现象。方法对一个家系的患者和家族成员的病史、体征、心电图、彩色多普勒超声心动图等进行调查分析。结果一个家系三代共12人中有4人符合FASD的诊断,其中男性2例,女性2例,均无明显的临床症状和房室传导阻滞。家谱分析显示,遗传方式符合常染色体显性遗传。结论家族性单纯房间隔的临床表现是不定的,其发病具有连续传代的特点,不受性别的影响。     

老年高血压合并冠心病患者血清炎性标志物的变化

目的观察高血压合并冠心病的老年患者血清炎性标志物（TNF-α、IL-6、IL-8）变化。方法选择34例老年高血压合并冠心病患者（观察组）和31例同期住院的老年高血压病冠脉造影正常的患者（对照组）,观察两组血清炎性标志物水平。结果老年高血压合并冠心病组的血清TNF-α、IL-6和IL-8水平明显高于对照组（均P〈0．05）。结论老年高血压合并冠心病患者存在炎性标志物高浓度表达。     

组织多普勒评价扩张型心肌病心房电机械传导间期及左心房内、左右心房间不同步性

目的 应用组织多普勒评价扩张型心肌病(DCM)心房电机械传导间期及左心房内、左右心房间不同步性.方法 选择DCM组共31例和正常人30例.测量心电图P波起始点至心尖四腔观二尖瓣前瓣、后瓣及三尖瓣前瓣组织多普勒曲线上A波起始点的时限即心房电机械传导间期(P-LA、P-IAS、P-RA),计算左房内不同步性[P-LA与P-...     

前列腺素E1对行冠状动脉造影或介入治疗老年人肾脏的保护作用

目的 探讨前列腺素E1(PGE1)对行冠状动脉造影(CAG)或经皮冠状动脉介入治疗术(PCI)老年人的肾脏保护作用.方法 拟行CAG或PCI的患者161例,数字抽签随机分为PGE1组(87例)和对照组(74例).PGE1组患者术前5d至术后2d用脂微球PGE110μg加入生理盐水100ml中静脉滴注,1次/d.人院和术后48 h查血肌酐和胱抑素C(Cys C)水平.结果 与PGE1组比较,对照组术后血肌酐水平和血清Cys C水平升高(均P＜0.01);而肌酐清除率(Ccr)降低(P＜0.05).对照组对比剂诱导的急性肾损伤(CI-AKI)发生率高于PGE1组,分别为12.2％(9/74)和3.4％(3/87),差异有统计学意义(P＜0.05).Logistic回归分析结果显示,使用PGE1可降低CI-AKI 发生率;而高基线水平的血肌酐、糖尿病增加CI-AKI发生率.血清Cys C水平与Ccr呈负相关(r=-0.615,P＜0.01).结论 围术期应用P(GE1对行CAG或PCI的老年人具有肾脏保护作用,并能降低CI-AKI的发生率.血清Cys C水平可作为CI-AKI的辅助诊断指标之一.     

猪急性冠状动脉微栓塞模型的建立

目的　应用微导管介入技术建立小型猪急性冠状动脉微栓塞（CME）模型。方法　巴马系小型猪随机分为假手术组和微栓塞组（CME组）;CME组再按微球数目不同分为5万、10万、15万、25万微球亚组（各组存活小型猪均为5头）。CME组通过经皮冠状动脉介入法,于前降支中远端,经微导管注入微栓塞球,假手术组注射生理盐水,各组术后9　h分别应用心脏超声检测心功能,HE染色和苏木素碱性复红苦味酸（HBFP）染色检测心肌微梗死面积。结果　①超声心动图参数显示,与假手术组比较,5万微球组心功能无明显改变（P>0.05）;与假手术组比较,10万微球组、15万微球组、25万微球组左心室射血分数（LVEF）均显著下降（P<0.05）,心脏超声表现为左心室短轴缩短率（FS）和心排血量（CO）下降及左心室舒张期末内径（LVEDd）增加。②CME各组均出现心肌微梗死灶,与5万微球组（4.62%±2.17%）比较,10万微球组（9.23%±3.97%）、15万微球组（12.24%±4.73%）、25万微球组（21.52%±6.19%）微梗死面积均明显增加（P<0.05）;③不同CME组之间比较,LVEF与微栓塞球数目成负相关（r－0.74,P<0.05）、心肌微梗死面积与微栓塞球数目成正相关（r0.87,P<0.05）。④心肌HE、HBFP染色示：10万微球组基本在每张切片均可发现微梗死灶,并且不引起大面积的心肌梗死。结论　经微导管于左前降支中段注射10万计数微球可以成功制作小型猪急性CME模型。     

经皮冠状动脉介入治疗改善高龄冠心病患者生活质量的效果

目的 探讨经皮冠状动脉介入(PCI)对高龄冠心病患者生活质量的影响.方法 行PCI治疗高龄冠心病患者(年龄≥80岁)64例(PCI治疗组),选择同期具有PCI适应证,但因冠状动脉病变复杂、合并其他疾病、有抗凝禁忌证、经济原因或本人意愿等原因而未行PCI高龄冠心病患者93例(单纯药物组)作为对照.出院时、出院后90 d采用中文版简明健康状况调查表(SF-36)评定患者生活质量.结果 两组患者性别、年龄、糖尿病患病率、ST段抬高型心肌梗死比例比较,差异有统计学意义(P＜0.05);其他基础临床资料比较,差异无统计学意义(P＞0.05).统计分析结果显示,用多元协方差分析控制基础临床资料的差异后,出院后90 d PCI治疗组的SF-36总得分及生理职能、躯体疼痛、健康状况得分改善情况优于单纯药物组(P＜0.05).结论 PCI治疗能改善高龄冠心病患者的生活质量.     

巴马小型猪冠状动脉微栓塞后白细胞介素-1受体相关激酶1、肿瘤坏死因子受体相关因子6及AU碱基富集区RNA结合因子1mRNA的表达及意义

目的 探讨巴马小型猪冠状动脉微栓塞(CME)后心肌组织白细胞介素-1受体相关激酶1(IRAK1)、肿瘤坏死因子受体相关因子6 (TRAF6)及AU碱基富集区RNA结合因子1(AUF1)的动态表达情况及其意义.方法 将30只巴马小型猪分为假手术组(n=5)和CME组(n=25).CME组经微导管于左前降支中远端注入微栓塞球混悬液;假手术组注射等量生理盐水.将CME组均分为5组于建模后3h、6h、9h、12h、24 h进行观察;假手术组小型猪于6h后进行观察.光镜下观察各组心肌组织改变,并检测心肌组织IRAK1、TRAF6及AUF1 mRNA表达.结果 建模后6h,CME组血管内均可见微栓塞球,周围出现微梗死灶.建模后6h,与假手术组比较,CME组心肌组织IRAK1、TRAF6及AUF1 mRNA的表达水平均显著增加(P＜0.05).CME组心肌组织IRAK1、TRAF6及AUF1 mRNA的表达水平都在建模后3h和6h升高,9h达高峰,12 h和24 h下降;与3h和24 h比较,CME组9h心肌组织IRAK1、TRAF6及AUF1 mRNA的表达水平均显著增加(P＜0.05).结论 IRAK1、TRAF6及AUF1 mRNA高表达于CME后心肌组织,并呈现出明显的时间变化规律.     

低剂量培哚普利和厄贝沙坦联合治疗扩张型心肌病

扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)主要表现为慢性心力衰竭,因病因未明,尚无特殊的治疗方法,预后很差。坎地沙坦降低心力衰竭病死率和发病率评估中的CHARM-Added研究[1]报道将血管紧张素转换酶抑制剂(angiotensin-converting enzyme inhibitors,ACEIs)和血管紧张素Ⅱ1型受体阻滞剂(angiotensin II type 1 receptorblockers,ARBs)联合治疗慢性心力衰竭,与单用ACEIs比较,可以更好改善心功能及预后,但代价是患者血肌酐水平明显增高,高钾血症发生率增加以及耐受性下降、终止治疗的患者增多。原因可能是因为联合大剂量的ACEIs…