甲状腺癌合并骨巨细胞瘤侵犯气管一例报告

女性患者,70岁。因发现颈前肿块30余年,肿块长大伴呼吸困难1月于2008年6月入院。半月前患者在外院以哮喘收住院治疗,胸部CT发现甲状腺肿块后转入本院。患者哮喘、端坐呼吸,不能乎卧。入院体查：急性面容,呼吸急促,伴有“三凹征”,颈软、短,吞咽时颈前区可扪及肿块,约6cm×5cm大小,质硬,向胸骨后延伸,不能扪及肿块下界,肿块随吞咽而上下活动。     

右颌下异位甲状腺一例报告

患者女性,52岁。因发现颈部肿块8年,近3月逐渐增大,于2008年11月入本院。起病以来无呼吸、吞咽困难,无烦躁、易怒等,未曾治疗。入院体查：颈软,气管居中,双侧甲状腺Ⅱ度肿大,右侧甲状腺可扪及一1．5cm×2cm大小肿块,质韧光滑,随吞咽上下活动,无压痛。右颌下可扪及一2cm×2cm大小肿块,边界清,表面光滑,活动欠佳,轻压痛。入院诊断：（1）右侧甲状腺肿块性质待查;（2）右颌下肿块,考虑肿大淋巴结。入院辅检：甲状腺功能全套正常。颈部CT示右侧甲状腺占位,性质待查;右侧颌下腺区异常密度灶,考虑异位甲状腺。经积极术前准备,     

APCmin／＋VDR-／-小鼠肠道肿瘤病理特征及相关基因的表达

[目的】探讨维生素D受体（VitaminD,VDR）失活对APCmin/＋小鼠肠道肿瘤生长的影响及相关基因变化。【方法】通过构建APCmin/＋VDR-/-小鼠模型（n=8）,与APCmin/＋小鼠比较（n=8）,4月龄时观察肠道肿瘤大小、数目情况,肿瘤HE染色作病理分析,实时RT—PCR检测两组肿瘤p21waf1／cip1,p27kip1和Snail-1基因mRNA的表达。【结果】两组鼠比较,APCmin/＋VDR-/-小鼠〉3mm肿瘤明显增多（P〈0．01）。APCmin/＋肿瘤为管状腺瘤样改变,而APCmin/＋VDR-/-肿瘤发展为管状腺瘤。p21waf1／cip1和p27kip1在APCmin/＋VDR-/-肿瘤中mRNA的表达水平较APCmin/＋肿瘤明显降低（P〈0．01）。【结论】维生素D可能抑制APCmin/＋小鼠肠道肿瘤的进展。     

脑梗死伴糖尿病患者平均血小板体积的影响因素分析

摘要： 目的 研究血糖、 血脂等脑梗死危险因素对患者平均血小板体积 （MPV） 的影响。方法 合并 2 型糖尿病（T2DM） 的脑梗死患者 （DM 组） 562 例, 非 DM 脑梗死患者 （非 DM 组） 216 例, 入院当天采血于 2 h 内测定血小板参数, 包括血小板计数 （PLT）、 MPV、 血小板分布宽度 （PDW）、 血小板压积 （PCT）, 并采用美国国立卫生研究院卒中量表（NIHSS） 评价神经功能缺损情况; 次日清晨空腹采血检验血生化指标, 包括空腹血糖 （FBG）、 糖化血红蛋白 （HbA1c）、三酰甘油 （TG）、 总胆固醇 （TC）、 高密度脂蛋白胆固醇 （HDL-C）、 低密度脂蛋白胆固醇 （LDL-C）、 极低密度脂蛋白胆固醇 （VLDL-C）、 尿素氮 （BUN）、 肌酐 （Cr）、 尿酸 （UA）、 高敏 C 反应蛋白 （CRP）、 同型半胱氨酸 （HCY）, 分析脑梗死患者 MPV 的变化及血糖、 血脂等对 MPV 的影响。结果 DM 组 FBG、 HbA1c、 TC、 TG、 LDL-C、 BUN、、 HCY、 hs-CRP、 NIHSS 评分高于非 DM 组, HDL-C 低于非 DM 组。DM 组 MPV 高于非 DM 组 ［（9.60±1.35）fL vs.（9.27±1.01）fL, P＜ 0.05］; MPV 与 FBG、 HbA1c、 hs-CRP、 WBC、 VLDL-C、 NIHSS 评分呈正相关, r 分别为 0.438、 0.410、 0.336、 0.164、 0.321、 0.249, 差异有统计学意义 （P＜0.05）。多元线性回归分析显示, FBG、 VLDL-C、 HbA1c、 hs-CRP 和 NIHSS 评分均为 MPV 的独立影响因素 （P＜0.05）。结论 合并 T2DM 的脑梗死患者应控制 MPV 的影响因素, 降低 MPV, 减轻血小板活化, 延缓脑梗死进展。     

IgA肾病患者肾脏组织中差异细胞因子的探索研究

目的筛选IgA肾病(IgAN)患者肾脏组织中的差异蛋白质-细胞因子,进一步探讨IgAN的发病机制。 方法入选年龄18～60岁,解放军总医院肾脏病科住院肾活检确诊为IgAN患者10例;泌尿外科行肾癌肾脏切除的患者10例,取癌旁6 cm以外正常肾脏组织作为对照。肾脏组织利用L-493细胞因子抗体芯片进行检测,筛选差异蛋白质,并对差异蛋白质进行基因本体论(GO)分析。以IL-33(白介素-33)利用酶联免疫吸附试验(ELISA)进行验证。采用IBM SPSS Statistics 19.0软件对结果进行统计分析,利用T检验对差异蛋白质进行筛选,P<0.05,并且差异蛋白质差异倍数>1.4认为是差异蛋白质。 结果L-493细胞因子抗体芯片检测,在20例患者中(IgAN组10例,对照组10例),发现了25种差异蛋白质,GO分析结果表明：这些蛋白质主要与应激、细胞粘附、蛋白质代谢、信号转导相关。ELISA验证结果显示：IgAN患者肾组织中IL-33表达水平显著高于对照组。 结论IgAN患者肾脏组织中差异表达蛋白质直接或间接调控着炎症、细胞增殖和凋亡及纤维化过程。IL-33可能与IgAN发病机制有关。     

多发性大动脉炎合并膜增殖样肾小球病变一例报告

<正>膜增殖性肾小球肾炎(membranoproliferative glomerulonephritis,MPGN),又名系膜毛细血管性肾小球肾炎(mesangial capillary glomerulonephritis,MCGN),其特点是肾小球基底膜增厚、系膜细胞增殖和系膜基质增多[1-2]。临床上患者常常表现为肾病综合征伴血尿、高血压和肾功能损害,部分患者伴有持续性低补体血症,故又称为低补体性慢性肾炎[3-5]。我院收治1例多发性大动脉炎合并膜增殖样肾小球病变患者,现报告如下。     

小儿皮肌炎1例

１病历摘要患男，４岁。疲乏１７ｄ，双下肢水肿１周。１周前颜面及全身水肿，伴低热。Ｔ３６．３℃，神清，面色略黄白。被动体位、坐、立、翻身受限。咽部充血，两侧扁桃体Ⅱ度肿大。颈软，心音略低钝，心率１００次／ｍｉｎ，律整。肝肋缘下２．０ｃｍ，质稍韧。双下肢...     

1,25（OH）2D3对血管紧张素Ⅱ诱导的肾小管上皮细胞转化的抑制作用

目的探讨1,25(OH)2D3对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的肾小管上皮细胞转化起始过程的抑制作用,为临床肾间质纤维化的防治提供理论依据。方法分离SD大鼠肾小管上皮细胞,将其分为对照组、AngⅡ诱导组(AngⅡ终浓度10-8mol/L)以及AngⅡ(10-8mol/L)+1,25(OH)2D3干预组[1,25(OH)2D3终浓度分别为10-6mol/L、10-7mol/L、10-8mol/L],培养48 h后收集各组细胞。利用酶联免疫吸附实验检测ColⅠ和FN;Real-time RT-PCR检测肾小管上皮细胞TGF-β1mRNA表达;Western Blot检测肾小管上皮细胞TGF-β1蛋白表达。结果实验48 h后,AngⅡ组TGF-β1mRNA表达、蛋白表达及培养上清中ColⅠ和FN浓度均较对照组显著增高,AngⅡ+10-6mol/L1,25(OH)2D3组TGF-β1mRNA表达、蛋白表达较对照组明显增高,但细胞培养上清中ColⅠ和FN浓度仅略有增高,差异无显著性,随着1,25(OH)2D3浓度的降低(10-7mol/L,10-8mol/L),TGF-β1mRNA表达、蛋白表达,细胞培养上清中ColⅠ和FN浓度也随之显著增高(P<0.05)。结论 1,25(OH)2VD3可以部分抑制AngⅡ诱导的肾小管上皮细胞EMT,其机制可能是通过抑制肾小管上皮细胞TGF-β1基因与蛋白表达、减少肾小管上皮细胞ColⅠ和FN分泌实现的。     

维生素D受体特异性siRNA表达载体的构建

目的通过构建维生素D受体（VDR）基因特异性siRNA（small interfering RNA）真核表达载体,检测其对血管内皮细胞（EC）中VDR基因的沉默作用,为进一步探讨VDR与心血管疾病发生发展关系的研究奠定基础。方法构建小鼠VDR特异性siRNA表达载体并测序,进行人EC/鼠EC的培养,进行siRNA转染试验,倒置荧光显微镜下观察细胞转染效率,Western blot进行鉴定。结果针对VDR基因的4个不同位点,设计、构建了4个siRNA干扰载体,经测序,序列全部正确。成功完成了人EC/鼠EC的培养及转染,荧光显微镜观察发现转染的重组质粒在EC内出现不同的转染效率,1号质粒的转染效率约为65%,2号质粒的转染效率约为50%,3、4号质粒的转染效率比较低。取转染效率较高的1、2号质粒做进一步转染干预,转染72h后,采用Western blot方法检测人EC/鼠EC内VDR蛋白质表达,与空白对照组比较1,、2号质粒在人EC中对VDR的表达无明显抑制作用,而在鼠EC中则有明显抑制作用,其中以1号质粒抑制效果最为明显,目的蛋白IOD/内参蛋白IOD比值发现两干扰组在人EC中对VDR的表达无明显抑制作用,而在鼠EC中则有明显抑制作用,其中以1号干扰质粒抑制效果最明显,抑制率达到了70%。结论成功完成了人EC/鼠EC的培养、转染及转染干预,并行Western blot鉴定,发现抑制效率明显的为鼠EC 1号质粒组。表明针对鼠VDR基因的siRNA表达载体有很强的特异性,并且对VDR基因干扰的位点不同表现的抑制效应不一。