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目的 建立小鼠胸腺CD4^+CD25^+双阳性T细胞发育调控的模型,为天然调节性T细胞调控研究提供基础平台。方法 采用14.5天龄胚鼠胸腺进行体外培养,以FACS检测不同时间点胸腺CD4^+CD25^+细胞的变化,同时计数每个胸腺小叶的细胞数变化。结果体外胸腺培养的第1-6天胸腺细胞比例、细胞数量趋势变化与胸腺体内发育的第14.5、15、16、17、18、19天CD4^+CD25^+双阳性T细胞的比例、细胞数量的趋势变化相似;在胸腺体外培养的第1-6天,CD4^+CD25^+T细胞占CD4^+T细胞的比例分别为58.29%、12.14%、6.08%、17.78%、9.06%、4.04%,占CD25^+T细胞的比例分别为3.75%、10.81%、17.20%、51.93%、61.64%、80.06%,这一发育趋势与体内结果具有一致性。结论 体外培养的CD4^+CD25^+双阳性胸腺细胞数量和比例变化与体内发育变化趋势一致,这将为天然调节性T细胞的调控研究提供有效的参考依据。 相似文献
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目的小鼠B7反义肽与小鼠CD40L胞外区融合蛋白(mB7AP-exCD40L)的分子模拟设计及其酵母表达体系的建立,研究其酵母表达产物的生物活性。方法分子模拟设计mB7AP-exCD40L;构建pPIC9K-mB7AP-exCD40L质粒并用电击法转化PichiapastorisGS115。Westernblot鉴定融合蛋白的表达,混合淋巴细胞反应(MLR)研究mB7AP-exCD40L对淋巴细胞增殖的影响。结果构建的重组Pichiapastoris实现了mB7AP-exCD40L的分泌表达,表达蛋白质的相对分子质量约2.6×103,对MLR具有抑制作用。结论分子模拟设计的mB7AP-exCD40L在Pichiapastoris表达体系成功表达,为进一步研究mB7AP-exCD40L在抗移植排斥反应中的作用奠定了基础。 相似文献
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目的研究细胞外基质受体alpha-Dystroglycan(α-DG)对胸腺细胞分化的影响及机制。方法摘取15日胚龄鼠胸腺小叶进行体外器官培养。将α-DG抗体、对照抗体或培养液滴加在胸腺小叶上。FACS(Fluorescence-activated cell sorting)分析胸腺细胞表面分子CD4、CD8、CD95和CD69等的表达。结果α-DG中和抗体能明显抑制胸腺细胞分化,显示胸腺双阴性细胞比例从对照组的26.5%增高到实验组的71.6%,双阳性细胞和CD8单阳性细胞比例则显著下降,分别从39.8%和20.7%下降到7.5%和6.8%,CD4单阳性细胞比例则无明显变化;同时胸腺细胞数目明显减少;CD95、CD69的表达水平随α-DG中和抗体的持续存在呈现显著升高。结论α-DG通过参与胸腺细胞的活化和凋亡活动影响胸腺细胞的发育。 相似文献
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病毒性心肌炎小鼠心肌组织中趋化因子表达谱的改变及其意义 总被引:7,自引:0,他引:7
目的:研究病毒性心肌炎(VMC)小鼠心肌组织趋化因子(ChKs)表达谱变化,探讨ChKs在VMC发病中的可能作用及意义。方法:B3型柯萨奇病毒(CVB3)腹腔注射雄性BALB/c小鼠;RTPCR定性和定时定量分析心肌组织MCP-1、IP-10、Ltn和FKN等12种ChKs表达。病理切片和血清CKMB分析判定病变和病程程度。结果:(1)在所检测的12种ChKs中,VMC组呈阳性表达的有9种,显著多于正常组心肌组织的6种,有3种ChKs(BLC、Eot和LARC)两组均未检出;(2)VMC组9种阳性表达的ChKs中CVB3诱导性表达的为MIP-2、MIG和IP-10,6种组成性表达的ChKs在VMC时上调表达的有MIP-1β、MCP-1、MCP-2、Ltn等4种,下调表达的有RANTES,与正常对照组比未呈现明显差异的为FKN。(3)ChKs的表达消长存在一定的差异,感染4d后MIP-2等达高峰,随后下降;9d后出现MCP-1和RANTES表达上升峰;FKN在感染9d内表达较稳定。(4)亚急性早期、中期、中后期和晚期心肌组织ChKs表达谱有明显区别,各期ChKs表达谱中优势表达的ChKs分别为IP-10、IP-10、MCP-1、MCP-1。结论:VMC心肌组织ChKs呈成簇性方式改变,表达谱改变的复杂性可能与发病机制的复杂性有关,优势表达的ChKs可能在病毒性心肌炎发病中扮演着更重要的角色。 相似文献
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慢性乙型肝炎肝脏趋化因子CCL20表达与其组织学积分相关 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 研究慢性乙型肝炎(CHB)肝活检组织CCL20的表达与病理分级分期的关系,探讨CCL20在慢性乙肝病毒感染中的作用及意义.方法 通过RT-PCR对17例正常肝脏和67例CHB活检组织的CCL20进行半定量(以看家基因GAPDH为对照),结合肝脏组织学积分研究其相关性.结果 在HBV慢性感染状态下肝活检组织CCL20的表达水平呈现出个体差异,其CCL20/GAPDH为0.33±0.12,显著低于其在正常肝组织中的平均表达量0.54±0.16(P<0.01),CCL20/GAPDH在两组之间差异有统计学显著性意义(P<0.01),CHB患者肝脏中CCL20/GAPDH的表达水平显著降低,且与肝脏的组织学积分相关(r=0.675,P=0.023).结论 HBV慢性感染状态下CCL20/GAPDH降低,CCL20的表达与肝脏组织学积分相关. 相似文献
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目的 研究单核细胞趋化蛋白 - 1(MCP- 1)在 B3型柯萨奇病毒 (CVB3)诱导病毒性心肌炎 (VMC)发病中的作用。方法 构建小鼠 MCP- 1真核表达质粒 p VM。 CVB3腹腔注射雄性 BAL B/c小鼠 ,随机分四组 :单独 CVB3感染 VMC组 (A组 )、10 μg过表达 MCP- 1组 (B组 )、4 0 μg过表达 MCP- 1组 (C)和空质粒对照组 (D组 )。并设未感染生理盐水对照组 (E组 )和未感染过表达组 (F组 )。比较各组小鼠心脏重量和体重的比值 (HW/BW)、心肌组织病理学积分 (PS)、心肌组织病毒载量、血清 CK- MB水平。结果 与 E组相比 ,A组的 HW/BW、PS、血清 CK- MB和心肌组织病毒载量均有明显改变。表明 CVB3感染后小鼠出现一系列的体征改变。与 A组相比 B组的 HW/BW、PS、血清 CK- MB和心肌组织病毒载量均未呈明显改变。但 C组 CVB3载量明显降低 (P<0 .0 5 ) ,血清 CK- MB水平升高 (P<0 .0 1) ,而 HW虽然升高(P<0 .0 5 ) ,但是 HW/BW未呈明显的改变 (P>0 .0 5 ) ,PS升高 (P<0 .0 5 )。 D组与 A组相比 ,CVB3载量、血清 CK-MB水平、HW/BW和 PS均未呈明显的改变 (P>0 .0 5 )。 F组的 HW/BW和血清 CK- MB水平与 E组相比未呈现显著性差异 ,而 PS升高 ,但低于 A组 (P<0 .0 1)。结论 单独在心肌组织过表达 MCP- 1仅引起心肌组织学改变 ,不能 相似文献
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目的研究慢性乙型肝炎(CHB)肝活检组织α-肌动蛋白(α-SMA)的表达,探讨α-SMA在慢性乙型肝炎病毒感染中的作用及意义。方法通过RT-PCR对CHB活检组织的α-SMA进行半定量,结合肝脏组织学和免疫组化,对CHB患者的肝组织α-SMA的表达进行分析。结果在基因水平上,轻度CHB患者α-SMA/β-actin为0.126±0.032,与中度(0.323±0.099,P=0.001)和重度(0.410±0.103,P=0.000)比较差异有统计学意义;但在CHB患者中,中度和重度比较差异无统计学意义(P=0.097)。免疫组化显示:在CHB肝组织,α-SMA主要与坏死性炎症反应有关,贮脂细胞和肝窦内皮细胞表达α-SMA较强。CHB轻度组(G1/G2),α-SMA表达于坏死性炎症反应部位;CHB较重组(G3/G4),则表达于坏死区及其相邻的肝实质表达明显增加,且Kuppfer细胞明显增多。结论 HBV慢性感染状态下,α-SMA的表达上调,可能参与了与肝脏患者的CHB病理过程。 相似文献