两种钙拮抗药对高血压左心室肥厚患者心率变异的影响

目的：探讨高血压左心室肥厚（ＬＶＨ）患者的心率变异性（ＨＲＶ）以及分别受不同钙拮抗药的影响。方法：高血压左心室肥厚患者７０例随机分为维拉帕米、拉西地平组（各３５例）,分别早上顿服缓释维拉帕米２４０ｍｇ至４８０ｍｇ和拉西地平４ｍｇ至６ｍｇ,疗程１２周。治疗前后测ＵＣＧ、动态血压和动态心电图,观察降压和逆转ＬＶＨ的疗效,以及分析ＨＲＶ时域指标的改变情况。结果：治疗前患者的ＨＲＶ降低;两药降低血压的幅度     

充血性心衰ACEI治疗中醛固酮逃逸现象与心率变异的研究

【目的】探讨充血性心衰常规血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)治疗后,血浆肾素、血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)、醛固酮(Ald)活性变化,及醛固酮逃逸程度与预后因素密切相关的心率变异各能谱范围之间的关系。【方法】采用放射免疫法测定106例充血性心衰ACEI治疗前。治疗1个月、3个月后血浆肾素(PRA)Ang Ⅱ、Ald的活性,把血浆醛固酮升高超过基线水平20％(组1,n=46)和超过基线水平但达不到20％(组2,n=60)分为2组,比较两组间心率变异各能谱范围及其昼夜规律的变化。【结果】①全部心衰患者ACEI治疗1个月、3个月后PRA差别无显著性。②与基线水平相比较ACEI治疗后1个月血浆Ang Ⅱ活性明显降低(P<0.05);治疗3个月后Ang Ⅱ有所回升。③ACEI治疗后1个月血浆Ald明显下降(P<0.01);继续治疗到3个月时明显升高,高于基线水平(P<0.01)。④组1与组2比较心率变异总能谱(TF)、极低能谱(VLF)、低能谱(LF)明显下降;高能谱(HF)及HF/LF两组差别无显著性;醛固酮逃逸严重组(组1)心率变异各能谱24h昼夜规律消失,各能谱呈低平曲线。【结论】①充血性心衰患者ACEI治疗后,确实可观察到醛固酮逃逸现象,且这一现象在治疗3个月时表现已很突出;②醛固酮逃逸明显的病人,与预后因素密切相关的心率变异各能谱TF、VLF、LF明显下降,且昼夜规律消失。提示     

222例IgA肾病临床与病理分析

目的 回顾性分析青少年和成人IgA肾病的病理学与临床特点。方法 对222例IgA肾病,按不同年龄分为青少年组和成人组,对两组患者的临床表现及病理学特点进行分析。结果 青少年组患者以隐匿性肾炎、蛋白尿／血尿查因作为主要临床表现,其次为肾病综合征,出现慢性肾炎、肾功能损害和高血压则较少。病理表现以轻微病变型和弥漫性系膜增生型为主,肾小管间质病变相对较轻;成人组以蛋白尿／血尿查因、肾病综合征和慢性肾炎为主要表现,常伴有高血压和肾功能不全,病理表现以弥漫性系膜增殖、局灶节段增生、硬化、新月体形成为主,可见小管萎缩伴间质淋巴、单核细胞浸润。结论 IgA肾病在青少年和成人两组之间存在不同的临床和病理学特点,其病理和临床表现及肾功能变化的关系紧密。     

交替性预激综合征

患者女性，49岁，因反复心悸、心前区不适13年，加重7d被收入院。2年前曾因类似症状行冠状动脉造影检查未见明显冠状动脉狭窄。入院后Holter检测一度如图1所示，PP间期规则发生，呈窄QRS波群与宽QRS波群相交替的现象，其中正常下传心室的窄QRS波群时限为0．08s、PR间期0．16s、QT间期0．36s、PJ间期0．24s；宽0RS波群时限0．14s、其前均有窦性P波，PR间期0．10s、PJ间期0．24s，伴有ST-T改变。     

螺内酯治疗后心衰患者红细胞Mg2+/Na+交换速率与心律失常的研究

目的　探讨充血性心力衰竭加用螺内酯治疗 ,血浆镁浓度 (PMC)、红细胞镁含量 (EMC)和红细胞Mg2 /Na 交换速率与心律失常的关系。方法　 116例慢性充血性心力衰竭连续病例随机分为两组 ,常规治疗加螺内酯 (组 1,n =5 8)和不加螺内酯 (组 2 ,n =5 8) ,采用原子吸收光谱火焰法测定两组治疗前、6个月后PMC、EMC以及加镁负荷后红细胞在含钾或含钠介质中 5h时间的镁外流 ,并计算总镁外流最大速率 (VTmax)、非钠依赖性镁外流最大速率 (VNImax)和钠依赖性镁外流最大速率 (VNDmax) ;以Holter检测治疗 6个月时心律失常发生率 ,探讨红细胞Mg2 /Na 交换速率与心律失常的相关性。结果　①治疗前两组PMC、EMC、VTmax、VNimax、VNDmax差异无显著性 (P>0 0 5 )。②治疗 6个月后 ,组 1PMC与治疗前比较呈显著性升高 (83 0 1± 5 9 9vs79 0 1± 5 5 9)mmol/L(P <0 0 5 ) ,与组 2 (78 4 6± 5 6 3)mmol/L比较呈显著性升高 (P <0 0 5 ) ;组 1EMC与治疗前比较呈显著性升高 (2 18± 0 0 5vs2 0 7± 0 0 4 )mmol/L(P <0 0 5 ) ,与组 2 (1 93± 0 0 5 )mmol/L比较明显升高 ,差异有高度显著性 (P <0 0 1) ;组 1VTmax与治疗前比较呈显著性降低 (2 70 11± 2 0 1vs 2 89 2 0± 2 0 1) μmol/(L·h) (P <0 0 5     

动态心电图监测起搏器功能价值分析

目的探讨Holter对监测起搏器功能的价值。方法采用美国进口的动态心电图（Holter）检测仪，对30例（42例次）安装心脏起搏器患者进行随访。结果发现10例（15例次）出现起搏器感知障碍，其中2例为感知过度，其余8例为感知不良，其中1例并起搏功能障碍。起搏器感知障碍10例中，7例无症状，为短暂起搏器感知失效，未作处理。10例中5例进行2～5次随访，其感知失效减少或消失。结论Holter能确切反应短暂起搏功能障碍情况、判断故障及与症状的关系。     

心肌梗死与心肌缺血患者心率变异性分析

心肌梗死与心肌缺血患者心率变异性分析高修仁，郑振声，马虹，柳俊，谢耀群（中山医科大学第一附属医院心内科；广州，５１００８０）主题词心率，心肌梗塞／病理生理，冠状动脉疾病／病理生理中图号Ｒ５４０．４近年来，心率变异性（ｈｅａｒｔｒａｔｅｖａｒｉａｂｉｌ...     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征昼夜心率变异性的变化

目的　研究阻塞性睡眠呼吸暂停综合征对昼夜心率变异性的影响。方法　 2 1例不伴有高血压、糖尿病和冠心病的阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者 (OSAS组 )及 2 5例正常对照者 (对照组 )分别于多道睡眠监测后行 2 4h心电图检查。对 0 9∶0 0～ 12∶0 0 (上午 )、15∶0 0～ 18∶0 0 (下午 )、0 0∶0 0～ 0 6∶0 0 (睡眠 )及全天 2 4h的心率变异性进行时域、频域分析。结果　阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的患者PNN5 0、rMSSD在 0 9∶0 0～ 12∶0 0、15∶0 0～ 18∶0 0、0 0∶0 0～ 0 6∶0 0及全天分别为 3 0 0± 3 95、6 19± 8 6 3、18 0 2± 2 0 6 6、7 71±9 0 0 [PNN5 0 (% ) ],19 81± 11 98、31 6 7± 2 6 98、4 9 76±4 6 88、35 86± 32 6 4 [rMSSD(ms) ];均较对照组相应时段的测量值为高 (P均 <0 0 5 ) ,其中对照组PNN5 0 (% )分别为0 33± 0 4 3、0 4 0± 0 5 4、1 97± 2 95、0 80± 1 19,rMSSD(ms)分别为 15 30± 3 2 7、15 0 0± 5 2 2、18 33± 7 17、17 6 0± 3 6 3。夜间OSAS组的SDNN、SDANN也分别较对照组为大 [SDNN (ms)分别为 89 30± 2 8 34、5 3 5 0± 2 1 0 9,P =0 0 0 0 ;SDANN(ms)分别为 39 14± 13 2 4、2 9 10± 10 88,P=0 0 0 8];而在 0 9∶0 0～ 12∶0 0时段OSAS     

静脉药物配置中心工作量观察方法探讨

目的：探讨评估配置中心工作量的因素。方法收集本中心2013年9月每天冲配药物的支数及袋数,测量配药时间。结果评估工作量时,考虑每天药物袋数的同时应考虑每天要配的药物支数,还应考虑TPN、细胞毒性药、婴幼儿药等的数量。结论从冲配药物的角度评估工作量,配置药物的支数更能代表工作量。     

心力衰竭心率变异能谱及其昼夜规律变化

[目的] 探讨心力衰竭患者心率变异能谱及其昼夜规律的变化以及相关的病理生理基础.[方法] 对45例充血性心力衰竭连续病例(分为NYHA心功能≥Ⅲ级组和心功能Ⅱ级组两组)与30例心功能正常组对照研究.采用Holter 24 h全信息心电记录,计算机分析系统对心率变异能谱进行分析.同时用放射免疫法测定各组患者血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ、醛固酮血浆浓度.[结果] ①随着心力衰竭加重,心率变异低能谱范围逐渐下降;Ⅱ级心功能组高能谱范围突然下降,与正常心功能组对比差异有显著性(P<0.01),与≥Ⅲ级心功能组对比差异无显著性(P>0.05).②≥Ⅲ级心功能组心率变异各能谱的昼夜规律消失,Ⅱ级心功能组昼夜规律存在.③心力衰竭愈重血浆肾素活性及血管紧张素Ⅱ、醛固酮血浆浓度愈高,各组间差异有显著性(P<0.05～0.01).[结论] ①随着心功能下降与主动脉弓压力反射有关的低能谱范围成分逐渐减少,与肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活程度一致;②在心力衰竭早期阶段(心功能Ⅱ级组)与呼吸调节有关的高能谱范围突然下降;③各能谱范围的昼夜规律消失是≥Ⅲ级心功能组病人的特征性改变,这可能是预后不良的指标之一.