高密度高分辨标测下外科术后房性心动过速的电生理特征

观察在高密度、高分辨率视觉下的心外科术后房性心动过速（房速）的电生理特点及消融效果。     

探讨运动试验中单纯恢复期ST段压低的意义

目的　探讨受试者在心电图运动试验中其单纯恢复期ST段压低的意义。方法　对经运动试验诱发ST段压低者 2 14例进行分析 ,其中仅在运动停止后的恢复期出现ST段压低者共 3 4例 (Ⅰ组 ) ,在运动期出现ST段压低者 (包括运动中ST段压低并持续到恢复期者 )共 180例 (Ⅱ组 ) ,比较两组的临床特征及运动试验参数。结果　Ⅰ组中高血压的患病率明显高于Ⅱ组 (67.64 %vs 2 3 .89% ,P <0 .0 5 ) ;运动试验中 ,Ⅰ组的ST段压低程度明显小于Ⅱ组 ,Ⅰ组的冠状动脉造影阳性率也明显低于Ⅱ组 (P <0 .0 5 )。结论　与运动期出现ST段压低者比较 ,单纯恢复期ST段压低多见于高血压患者 ,冠状动脉造影检出这些患者大血管病变程度较轻。     

Effects of Anti-CD59 on Complement- induced Platelet Activation in Adult Males with Coronary Heart Disease

INTRoDUCTIoN The abnormal activation of platelet takes Dart in the process of coronary heart disease.Besides improv.ing artery arteriosclerosis,the activation of platelet plays an important role in acute coronary syndrome,ischemic and reperfusion injury and restenosis after coronary artery angioplasty.Many studies indicate that active complement components can induce platelet ac。tivation.And some pathophysiologic changes andtreatments in CHD,such as the injury of endothelial cell,myocar…     

高甘油三酯血症对动脉弹性功能的影响

目的　研究高甘油三酯血症患者动脉弹性功能的变化。方法　采用动脉弹性功能测定仪CVProfilorDo -2 0 2 0检测 12例高甘油三酯血症患者和 15例健康志愿者大动脉弹性指数C1和小动脉弹性指数C2。结果　高甘油三酯血症患者和对照组的大动脉弹性指数C1无明显差别 (13 4± 3 6vs 14 3± 3 9ml/mmHg× 10 ) ,与对照组比较 ,高甘油三酯血症患者小动脉弹性指数C2明显降低 (6 3± 1 9vs 8 5± 2 4ml/mmHg× 10 0 ,P <0 0 5 )。结论　高甘油三酯血症损伤小动脉弹性指数C2 ,提示血管内皮细胞功能障碍可能是高甘油三酯血症导致冠心病发病和死率增加的原因之一     

血管紧张素-(1-7)对腹主动脉缩窄大鼠的抗心肌肥厚效应

目的　探讨血管紧张素 (1 7)能否预防和减轻腹主动脉缩窄所诱导的大鼠心肌肥厚。方法　 45只大鼠随机分为假手术组、腹主动脉缩窄组、腹主动脉缩窄 +血管紧张素 (1 7)治疗组 ,每组 15只。在腹主动脉缩窄术后 1d开始 ,腹主动脉缩窄血管紧张素 (1 7)治疗组大鼠经置入式微量泵持续颈静脉给予血管紧张素 (1 7) ,给药剂量 2 5μg·kg- 1 ·h- 1 ,假手术组及腹主动脉缩窄组经微量泵只给予同量的生理盐水 ,4周后检测颈动脉血压、心率、血浆和心肌血管紧张素Ⅱ浓度、左心室重量指数和心肌胶原容积分数。结果　腹主动脉缩窄可导致颈动脉血压升高、心率加快、心肌血管紧张素Ⅱ浓度升高、左心室重量指数和心肌胶原容积分数增加 ;血管紧张素 (1 7)不改变腹主动脉缩窄所诱导增高的血压、心率和心肌血管紧张素Ⅱ浓度 ,但能明显减轻腹主动脉缩窄所诱导增高的左心室重量指数和心肌胶原容积分数。结论　外源性血管紧张素 (1 7)能减轻腹主动脉缩窄所诱导的大鼠心肌肥厚。其机制不是通过改变血流动力学或心肌血管紧张素Ⅱ浓度所致 ,可能与它抑制血管紧张素Ⅱ的细胞内信号转导有关。     

改良的大鼠自体静脉移植模型的建立

目的: 建立稳定、简便、内皮损伤小的大鼠自体静脉移植模型。方法: 以36只雄性大鼠建立改良的简易大鼠颈外静脉移植模型,采用血管超声方法,观察大鼠颈外静脉移植后的血管超声显像,手术后血管的通畅率。病理学检查移植静脉血管内膜的情况。结果: 成功地建立了改良的大鼠自体颈外静脉移植模型,手术时间较短,近期发生血栓栓塞的几率低,管腔通常率高、未发生吻合口漏,手术成功率高。超声检查可以显示移植静脉血管的通畅度及血管腔径大小,显示吻合口的延续情况。结论: 采用改良血管套（cuff）法,可建立改良的大鼠颈静脉移植模型。该模型稳定、简便、内皮损伤小,手术时间缩短。超声检查可辅助评价模型的建立,检查移植静脉血管桥是否流通畅。     

CFTR氯通道在硫化氢诱导的心肌保护及细胞增殖中的作用

目的： 探讨囊性纤维化跨膜传导调节因子（CFTR）氯通道在硫化氢（H2S）诱导的心肌保护及细胞增殖中的作用。方法：应用氯化钴（CoCl2）在大鼠H9c2心肌细胞建立化学性缺氧损伤心肌细胞实验模型;CCK-8试剂盒检测心肌细胞存活率;Hoechst 33342核染色法检测心肌细胞凋亡。结果：在400-2 000 μmol/L浓度范围内,CoCl2呈剂量依赖性地抑制H9c2心肌细胞的存活率,600 μmol/L CoCl2 能诱导H9c2心肌细胞产生明显的凋亡;在100-800 μmol/L浓度范围内,硫氢化钠（NaHS）呈剂量依赖性地促进H9c2心肌细胞增殖;NaHS能保护H9c2心肌细胞对抗CoCl2引起的细胞损伤作用,使细胞存活率升高,凋亡率降低;100 μmol/L CFTR氯通道拮抗剂5-硝基-2-（3-苯丙胺）-苯甲酸（NPPB)能明显地阻断NaHS对CoCl2的细胞毒性的抑制作用,但不能阻断NaHS抗心肌细胞凋亡作用及促进心肌细胞增殖作用。结论：CFTR氯通道可能参与H2S的抗CoCl2引起的心肌细胞毒性作用。     

替米沙坦和血管紧张素Ⅱ调节胸主动脉血管紧张素转化酶2的表达

目的探讨替米沙坦和血管紧张素Ⅱ对乳鼠胸主动脉平滑肌血管紧张素转化酶2表达的影响。方法应用蛋白免疫印迹法检测血管紧张素转化酶2蛋白的表达,以逆转录聚合酶链反应法检测血管紧张素转化酶2mRNA表达。结果在10-8～10-5mol/L浓度范围内,替米沙坦呈浓度依赖性上调血管紧张素转化酶2蛋白的表达,在0～24h时间内,10-6mol/L替米沙坦呈时间依赖性促进血管紧张素转化酶2的蛋白表达,并促进血管紧张素转化酶2mRNA的表达;在10-8～10-5mol/L浓度范围内,血管紧张素Ⅱ呈浓度依赖性下调血管紧张素转化酶2蛋白的表达;10-6mol/L替米沙坦能明显地拮抗10-6mol/L血管紧张素Ⅱ对血管紧张素转化酶2蛋白和mRNA表达的抑制作用。结论替米沙坦能促进胸主动脉平滑肌血管紧张素转化酶2蛋白和mRNA的表达,并能明显拮抗血管紧张素Ⅱ对血管紧张素转化酶2蛋白和mRNA表达的抑制作用。     

早期调脂干预对急性心肌梗死患者炎症因子的影响

目的观察早期较大剂量阿托伐他汀治疗急性心肌梗死(AMI)3d后患者血清可溶性CD40L(sCD40L)、P-选择素及可溶性血管粘附分子水平的变化,以探讨早期调脂干预对AMI斑块稳定、抑制炎症反应的作用。方法选取43例AMI患者随机分为常规治疗组(无服用任何调脂药物,21例)和阿托伐他汀组(立普妥20mg,qd,22例),测定治疗前后sCD40L、P-选择素、可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)和可溶性血管细胞间粘附分子-1(sV-CAM-1)的水平。结果两组治疗前后血脂水平变化无显著性差异。阿托伐他汀组治疗后血清sCD40L、P-选择素、sICAM-1分别下降35％、41％、30％,明显低于治疗前水平(P<0.05),sVCAM-1稍下降,但无统计学意义;在常规治疗组治疗前后上述指标均无明显变化。在阿托伐他汀组sCD40L、P-选择素、sICAM-1的降低与总胆固醇(TC)(分别为r=0.08,P=0.56;r=0.16,P=0.34;r=0.12,P=0.41),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)(分别为r=0.09,P=0.88;r=0.11,P=0.46;r=0.18,P=0.77)的下降百分数之间无相关关系。结论在AMI的早期使用阿托伐他汀治疗3d,可明显降低血清炎症因子水平,可能有利于动脉粥样硬化斑块的稳定。     

系统性红斑狼疮并急性腹痛的诊治—附15例临床分析

目的：总结系统性红斑狼疮（SLE）并急性腹痛的临床特点及诊断和治疗体会。方法：对15例有急性腹痛的SLE患者的临床资料进行回顾性分析。结果：15例患者中4例以急腹症为首次表现,11例见于SLE的不同的治疗阶段,临床上表现为急性腹膜炎,麻痹性肠梗阻,急性胰腺炎,缺血性肠梗死等。给予大剂量肾上腺皮质激素和（或）细胞毒性药物治疗的10例患者病情好转,给予常规肾上腺皮质激素治疗的4例有4例死亡。结论：SLE并急性腹痛可发生于SLE病程中的任何时期,有多种临床表现形式,其病情危重,病死率较高,应用大剂量肾上腺皮质激素和（或）细胞毒性药物常能迅速缓解症状,同时预防及控制感染可改善预后。