血管紧张肽-(1-7)对氧化低密度脂蛋白诱导血管内皮细胞钙离子动员的影响

目的探讨血管紧张肽-(1-7)[Ang-(1-7)]对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管内皮细胞内钙离子动员的影响。方法原代培养的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)以Fluo-3/AM进行负载,再分别以Ang-(1-7)、ox-LDL和A-779进行单独或联合刺激。以激光共聚焦显微镜动态扫描细胞,每隔10s扫描1次,每组扫描6~10个细胞,实时记录荧光强度变化,取其均值。结果单个内皮细胞内游离钙离子浓度([Ca2 ]i)的基础值在100s内保持稳定。加入ox-LDL(50mg/L)后,使内皮细胞内[Ca2 ]i迅速而短暂地增加,在50s内升高6.4倍,300s左右恢复至基础水平(P<0.01)。Ang-(1-7)和A-779对基础状态下的内皮细胞内[Ca2 ]i水平无明显影响,但Ang-(1-7)使ox-LDL诱导的细胞内[Ca2 ]i的增幅下降60%(P<0.05),A-779可阻断Ang-(1-7)的作用(P<0.05)。结论Ang-(1-7)对ox-LDL诱导的脐静脉内皮细胞钙离子动员具有显著的抑制作用,此作用是通过其特异性受体实现的。     

不同种类溶栓药物对急性心肌梗死后心源性休克发生风险的影响研究

目的在接受静脉溶栓治疗的急性心肌梗死病人中研究不同种类溶栓药物对心源性休克的发生风险有无影响。方法研究对象为中山大学附属第一医院和昆明医学院第一附属医院1994—2006年收治的急性ST段抬高型心肌梗死,并接受溶栓治疗的病人。收集病人在入院后72h之内的临床资料,以胸痛发作至心源性休克发生的时间作为因变量,各种潜在的危险因素作为自变量建立Cox生存分析模型,计算各因素在相同时点发生心源性休克的风险函数。结果高龄、男性、有外周动脉疾病史能增加发生心源性休克的风险,溶栓成功、较高的体质指数和平均动脉压能降低心源性休克的风险。广泛前壁心肌梗死病人发生休克的风险高于他部位心肌梗死的患者。溶栓药物种类没有进入Cox回归方程,而溶栓效果与症状发作至溶栓时间的相互作用对心源性休克的发生有影响。结论成功的溶栓治疗能极大降低急性心肌梗死后心源性休克的风险,而该治疗成功的关键在于尽早接受溶栓治疗,不在于溶栓药物种类的选择。     

高血压病患者的胰岛素抵抗及其对动态血压测值的影响(摘要)

高血压病患者的胰岛素抵抗及其对动态血压测值的影响（摘要）研究生蔡乙明导师张瑞云任国钧（昆明医学院第一附属医院心内科，昆明６５００３２）关键词高血压病，血糖，胰岛素抵抗，动态血压监测中图分类号Ｒ５４４．１胰岛素抵抗及其所致的高胰岛素血症在高血压病发病机...     

甲磺酸氨氯地平治疗原发性高血压临床观察

目的观察甲磺酸氨氯地平治疗70例中国轻、中度高血压患者的降压效果和安全性。方法选择70例收缩压<180mmHg(1mmHg=0.133kPa),舒张压95～109mmHg的轻、中度高血压患者,口服甲磺酸氨氯地平片5mg/d,观察2周血压未降至140/90mmHg以下者增加剂量至10mg/d,剂量≤10mg/d;同时对照组50例予服苯磺酸氨氯地平片5mg/d,观察方法及时间相同。均观察8周,评价两药的降压效果及安全性。结果观察组收缩压从(151±14)mmHg降至(134±11)mmHg,舒张压从(102±8)mmHg降至(83±9)mmHg,差异有统计学意义(P<0.05),心率无特殊变化(P>0.05);对照组收缩压从(160±16)mmHg降至(142±17)mmHg,舒张压从(97±22)mmHg降至(82±20)mmHg,差异有统计学意义(P<0.05),心率无特殊变化(P>0.05);观察组与对照组之间在降压疗效上差异无统计学意义(P>0.05);观察组与对照组之间在不良反应方面差异无统计学意义(P>0.05)。结论甲磺酸氨氯地平能持续、平稳有效降低血压,且安全性良好,与苯磺酸氨氯地平一样在降压疗效及安全性方面差异无统计学意义。     

血管紧张素-(1-7)对氧化低密度脂蛋白诱导人血管内皮细胞纤溶功能异常的调节

目的 探讨血管紧张素-(1-7)[Ang-(1-7)]对氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导血管内皮细胞分泌组织型纤溶酶原激活物(t-PA)及其抑制物-1(PAI-1)的影响。方法 用酶消化法收集并培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分别以不同终浓度的Ang-(1-7)(10、100、1000nmol/L)和ox-LDL[25、50、100mg/L(蛋白质含量)]进行单独或联合刺激,并以A-779(终浓度为100nmol/L)进行干预,孵育24h。以ELISA方法检测培养基上清液中t-PA和PAI-1蛋白含量,RT-PCR法检测PAI-1和t-PAmRNA的表达。结果 ox-LDL使PAI-1的分泌量显著增加,t-PA分泌显著降低,PAI-1mRNA表达升高,t-PAmRNA表达降低(P<0.001~0.05),并呈剂量依赖性;Ang-(1-7)使PAI-1分泌量及PAI-1mRNA表达显著降低,亦呈剂量依赖性(P<0.01~0.05),而对t-PA分泌及t-PAmRNA表达无影响;在混合刺激组中,与ox-LDL组比较,Ang-(1-7)使PAI-1及PAI-1mRNA表达降低、t-PA及t-PAmRNA表达升高(P<0.01~0.05),但PAI-1及PAI-1mRNA表达仍高于对照组,t-PA及t-PAmRNA表达仍低于对照组(P<0.05)。加入A-779后,Ang-(1-7)的作用消失。结论 Ang-(1-7)对氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞纤溶异常具有显著的调节作用,此作用是通过特异性受体介导的。     

美托洛尔加硝酸甘油治疗安装R波抑制型心室起搏器后冠心病心绞痛--附19例临床观察

目的 :观察口服美托洛尔加静脉滴注硝酸甘油治疗安装R波抑制型心室 (VVI型 )起搏器后的冠状动脉粥样硬化性心脏病 (冠心病 )心绞痛患者的临床疗效。方法 :将 4 1例安装VVI型起搏器后的冠心病心绞痛患者随机分为治疗组 19例和对照组 2 2例 ,治疗组予美托洛尔加硝酸甘油治疗 ,对照组单用硝酸甘油治疗 ,治疗前、后分别作动态心电图、UCG检查 ,住院期间每周至少做心电图 1次 ,监测血压、心率 ,记录患者的心绞痛发作次数、硝酸甘油最大有效剂量、总用量 ,出院后继续随访 2周。结果 :与对照组比较 ,治疗组总有效率较高 (95 %对 6 4 % ) ,P <0 0 5 ;硝酸甘油最大有效剂量 [(2 2± 7) μg/min对 (34± 9) μg/min]和总用量 [(5 1± 2 2 )mg对 (139± 2 6 )mg]较低 ,均为P <0 0 1;住院第 1周和第 2周心绞痛发作频率 [2 (0～ 4 )次对 2 (1～ 7)次 ],0 (0～ 3)次对 2 (0～ 5 )次 ]均减少 ,均为P <0 0 1。治疗组用药前、后左心室射血分数 (0 6 1± 0 0 4、 0 5 7± 0 0 5 )比较差异无统计学意义 (P >0 0 5 ) ,两组无明显严重不良反应。结论 :美托洛尔加硝酸甘油治疗能安全、有效地缓解安装VVI型起搏器后冠心病患者的心绞痛     

急性心肌梗死后合并心源性休克的相关危险因素分析

[目的]从急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者中筛选出心源性休克(cardiogenic shock,CS)的相关危险因素,为临床医生和预防医学工作者提供参考依据。[方法]以1994～2004年中山大学和昆明医学院两所附属医院的2173例ST段抬高型AMI患者为研究对象,以是否发生CS为应变量,以患者的病史、性别、年龄、家族史、生活习惯和入院时的体检指标、治疗情况等指标为自变量,建立logistic回归模型,从而筛选出与CS密切相关的有价值的临床指标。[结果]年龄、性别、体重指数、心功能分级、心梗部位、外周动脉疾病、既往心梗病史、心血管病家族史,以及不接受溶栓治疗是与CS相关的9项危险因素。有心血管病家族史者发生CS的风险比无心血管病家族史者升高约43倍。未接受溶栓以及溶栓不成功者发生CS的可能性比溶栓成功者高15倍。在溶栓成功者中,41%的人在症状发作后6h内接受溶栓治疗;而在溶栓不成功者中,56%的人在症状发作超过12h才开始溶栓。[结论]AMI症状发作后早期接受溶栓治疗能大大减少CS的发生,早期溶栓治疗可作为中国老年人群CS第三级预防的一个有效手段。     

高血压患者血栓形成与一氧化氮及血小板P-选择素的关系研究

目的:探讨高血压患者的血栓形成前状态与血浆一氧化氮水平、血小板活化的关系。方法:检测30例高血压患者(高血压组)与30名正常健康人(对照组)的血小板P-选择素、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa、血浆一氧化氮、血栓素B2、6-酮-前列腺素F1α水平。体外应用一氧化氮合酶抑制药N-硝基-L-精氨酸甲基酯(N-nitro-L-argininemethylester,L-NAME),观察其对血小板P-选择素水平的影响及一氧化氮前体L-精氨酸预处理后L-NAME对血小板P-选择素表达的影响。结果:高血压组血浆一氧化氮水平明显低于对照组[(55±16)μmol/L比(78±15)μmol/L,P<0·05)];血小板P-选择素、血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa、血栓素B2水平明显高于对照组(P<0·01,P<0·01,P<0·05),而6-酮-前列腺素F1α水平显著降低(P<0·05)。应用L-NAME抑制一氧化氮合酶后,血小板P-选择素的水平增加,L-精氨酸预处理可明显阻断这一作用。结论:高血压患者内皮功能异常,血浆一氧化氮水平低下,可能是血小板活化、容易形成血栓的原因之一。应用一氧化氮前体或升高血浆一氧化氮水平的药物对预防高血压患者的血栓形成可能有益。     

血管紧张素1-7对高血压大鼠血压一氧化氮及血小板P-选择素的影响

血管紧张素1—7(Ang1—7)是近年发现的肾素一血管紧张素系统(RAS)的新成员，具有拮抗血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)的作用。研究表明，血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和血管紧张素受体阻滞剂(ARB)的抗血栓作用是由Ang1-7所介导的。因此，我们推测Ang1-7可能具有抑制血小板活化的作用。另外，还有研究表明血浆一氧化氮(NO)水平不但与血压升高有关，而且还与血小板功能的激活有关。我们于2004年7～10月采用给正常血压的大鼠喂饲一氧化氮合成酶抑制剂——L—精氨酸甲基酯(L—NAME)的方法，     

微生态制剂联合肠内营养对急性重症胰腺炎患者全身炎症反应、细菌移位以及免疫功能的影响

目的 探讨微生态制剂联合肠内营养对急性重症胰腺炎（SAP）患者全身炎症反应、细菌移位以及免疫功能的影响。方法 收集该院收治的急性重症胰腺炎患者72 例,随机分为观察组和对照组,每组各36 例。观察组患者接受微生态制剂联合肠内营养,对照组患者仅接受肠内营养,持续2 周。入院时及治疗2 周后,采用流式细胞微球列阵（CBA）测定血清炎症因子水平,采用流式细胞仪检测外周血T 淋巴细胞亚群水平。结果治疗2 周后,观察组血清中白介素2（IL-2）、白介素6（IL-6）、白介素10（IL-10）、内毒素、D- 乳酸的水平低于对照组（P <0.05）;外周血CD3+、CD4+ T 淋巴细胞比例,CD4+/CD8+ 比值高于对照组,CD8+ T 淋巴细胞比例低于对照组（P <0.05）。观察组患者的治疗有效率高于对照组患者（P <0.05）。结论 微生态制剂联合肠内营养可缓解急性重症胰腺炎患者的全身炎症反应,抑制肠道菌群移位,提升机体免疫力,提高近期治疗效果。