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1988年 | 2篇 |
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1.
视神经脊髓炎(NMO)为视神经和脊髓同时或相继受累的急性或亚急性脱髓鞘性疾病.1894年,法国医生Eugene Devic首先提出视神经脊髓炎的特殊临床表现,因此又将视神经脊髓炎称为Devic病.在超过一个世纪的时间里,神经病学专家争论着NMO的疾病分类,是属于普通的炎症性脱髓鞘性疾病还是属于多发性硬化(MS)的特殊类型.由于治疗上的特殊性,因此澄清NMO和MS两者的定义十分必要.近年来,随着NMO病例的增多,国内外学者对NMO研究亦随之增加[1-3],但NMO的定位仍不清晰.为此,我们综合国内外文献并对我科近10年来确诊的NMO及MS病例特点进行分析比较. 相似文献
2.
目的探讨艾滋病合并新型隐球菌性脑膜炎的临床特征。方法对19例艾滋病合并新型隐球菌性脑膜炎患者的临床资料进行回顾性分析。结果 19例患者临床表现以头痛(100%)、恶心/呕吐(94.7%)、发热(78.9%)、颈强直(84.2%)为主。7例CSF蛋白升高,10例CSF葡萄糖下降及11例CSF压力升高。CD4+细胞计数平均值为(58.9±27.8)/mm3。影像学检查显示多为脑积水、脑梗死、脑萎缩和脑疝。两性霉素B、两性霉素B脂质体、氟康唑和氟胞嘧啶的使用率为31.6%、21.1%、47.4%和47.4%,仅2例接受抗逆转录病毒治疗。19例患者误诊率为31.6%,死亡率为21.1%。结论艾滋病合并新型隐球菌性脑膜炎起病隐匿,临床表现不典型,误诊率较高,及早诊断并早期使用抗真菌/抗逆转录病毒治疗有助于控制其发展。 相似文献
3.
甘露醇对骨髓间充质干细胞治疗血管性痴呆大鼠行为学的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:观察甘露醇预处理对骨髓间充质干细胞(BMSCs)静脉移植治疗血管性痴呆模型大鼠行为学的影响。方法:以双侧颈总动脉永久性结扎法(2-VO)制作大鼠血管性痴呆模型。造模成功后,随机分成培养基组8只(注射1 mL无血清培养基)、BMSCs移植治疗组11只(注射1×10^6个BMSCs 1 mL)及甘露醇预处理BMSCs移植治疗组9只(注射1.5 g/kg甘露醇后,在10-30 min之内注射1×10^6个BMSCs 1 mL)。通过Morris水迷宫实验检测血管性痴呆大鼠模型移植治疗前与移植4周后空间学习记忆能力,比较各组之间差异。结果:与培养基组比较,BMSCs移植治疗组和甘露醇预处理BMSCs移植治疗组大鼠空间学习记忆能力都有改善,模型大鼠逃避潜伏期缩短(P〈0.05),平台象限区滞留时间延长(P〈0.05);与BMSCs移植治疗组比较,甘露醇预处理BMSCs移植治疗组大鼠空间学习记忆能力改善更加明显,逃避潜伏期缩短(P〈0.05),平台象限区滞留时间延长(P〈0.05)。结论:甘露醇预处理后BMSCs静脉移植组治疗血管性痴呆与单独BMSCs静脉移植组大鼠比较,学习记忆能力显著改善。其机制可能与甘露醇能开放血脑屏障(BBB),增加进入脑内的BMSCs数量相关。 相似文献
4.
增强MRI评价脑缺血再灌注后大鼠血脑屏障的通透性 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:通过增强MRI来研究脑缺血再灌注后大鼠血脑屏障(BBB)通透性 的改变。方法:采用线栓法制备大鼠局灶性脑缺血再灌注模型。脑缺血4h后再灌注。用1.5T超导型MR机进行大鼠脑冠状位扫描,随后经股静脉注入Gd-DTPA,迅速行同层间歇扫描(每隔10min扫描1次),持续100min。双双侧对称的脑实质为兴趣区,测得兴趣区信号强度(SI),求其增强率。结果:脑缺血4h,再灌注50min时,缺血侧纹状体增强度与对侧相比差别具有非常显著性意义(P<0.01)。再灌注70min时,缺血侧大脑皮层增强率较对侧增高(P<0.05)。缺血侧侧脑室在再灌注10min时可见明显强化。结论:纹状体区BBB双大脑皮层更易受到再灌注损伤,血脑屏障较早受到破坏。增强MRI是一种敏感的在活体条件下检测BBB损伤的理想方法。 相似文献
5.
70年代以来,性病又在我国死而复生,特别是梅毒发病人数大大增加.据全国性病控制中心统计1998年我国梅毒发病人数达53 768例,发病率为4.31/10万,其中三期梅毒患者数达143例.80年代以来,随着艾滋病的蔓延,梅毒发病率也以十倍的速度增长,在梅毒发病率最高的地区东南亚及非洲等,梅毒的发病率由0.35/10万升至15/10万[1-3].…… 相似文献
6.
目的评价注射用尤瑞克林治疗急性缺血性脑梗死的疗效。方法选取2011年2月~2012年7月符合条件的127例急性脑梗死患者分为常规治疗组(n=65)和尤瑞克林组(/2=62),常规治疗组给予常规治疗,尤瑞克林组在常规治疗基础上加用尤瑞克林治疗。用法为每次将0.15PNA单位尤瑞克林注射液加入到100mL注射用生理盐水中,1次,d,共治疗2周。对治疗前后神经功能缺损评分(NIHSS)、Bartherl指数进行比较,观察两组疗效。结果尤瑞克林治疗过程中未发现有药物不良反应或副作用。尤瑞克林组患者治疗前NIHSS评分和Bartherl指数分别为(14.93±5.73)分及(32.39±5.87),治疗后NIHSS评分和Bartherl指数分别为(8.12±4.61)分及(73.28±4.92),差异均有统计学意义(P〈0.05);治疗后常规治疗组NIHSS评分和Bartherl指数分别为(12.37±3.89)分及(51.78±7.52),与尤瑞克林组相比,差异均有统计学意义(P〈0.05)。尤瑞克林组患者治疗有效率为87%,相对常规治疗组(65%)差异有统计学意义(P〈0.05)。结论尤瑞克林治疗急性脑梗死疗效确切,安全可靠。 相似文献
7.
目的:获得高纯度造血干/祖细胞(HSC/HPC)及其亚群,用于多发性硬化(MS)造血干细胞移植治疗和生物学特性的研究.方法:用免疫磁珠法(MiniMACS)从MS患者骨髓中富集CD34^ 细胞后再用荧光激活细胞分选(fluorescent acti—vated cell sorter,FACS)纯化CD34^ /CD38^ 和CD34^ /CD38^-细胞亚群.结果:MiniMACS分选的CD34^ 细胞群纯度达91%,FACS分选的CD34^ /CD38^-和CD34^ /CD38^ 两细胞亚群纯度可达98%以上.结论:MiniMACS和FACS两者结合可迅速大量纯化HSC/HPC及其重要细胞亚群,可用于临床MS造血干细胞移植、基因治疗和研究HSC/HPC及其亚群生物学特征. 相似文献
8.
对 2 9例重症肌无力 (MG )患者同时进行了HLA DPB1分型 (聚合酶链反应 限制性片段长度多态性多酶共同消化法 )及AchRAb、Pre SmAb (ELISA )测定 ,籍以探讨MG患者HLA DPB1与AchRAb及Pre SmAb的相关关系。结果表明AchRAb阳性患者与DPB1 0 5 0 1、 2 70 1及 3 60 1密切相关 ,而AchRAb阴性患者与DPB1 3 60 1及 0 10 1相关 ;Pre SmAb阳性患者与DPB1 0 5 0 1、 3 60 1、 2 70 1相关外 ,还与 0 10 1相关 ,而Pre SmAb阴性患者与这些等位基因无明显相关关系。上述结果提示HLA DPB1与MG的AchRAb和Pre SmAb关联 相似文献
9.
目的探讨纹状体梗死后黑质继发性损害的发生发展过程及其潜在意义。方法连续收录初次发病、具有单侧基底节区局灶性梗死灶,纹状体明显受累的脑梗死患者11例。招募年龄性别相匹配健康志愿者11名作对照研究。患者分别在发病的第1周(W1)、第4周和第12周(W12)进行常规MRI和弥散张量(diffusion tensorimaging,DTI)检测,以及美国国立卫生研究院卒中评分(national institute health stroke scale,NIHSS)、Barthel生活指数(Barthel Index,BI)评定,在W12对部分有类似于帕金森氏病症状的患者采用帕金森氏病综合评分量表(unifiedParkinson s disease rating scale,UPDRS)的第Ⅲ分量表评价其严重程度。对照组于相同时间间隔进行DTI检测。结果与对照组比较,患者梗死灶同侧黑质的平均弥散量(mean diffusivity,MD)在各个时间点均明显升高:W1(对照组:0.709±0.005,患者组:0.732±0.121,P0.01),W4(对照组:0.710±0.005,患者组:0.776±0.067,P0.01),W12(对照组:0.713±0.005,患者组:0.904±0.112,P0.01);而且随时间延长有逐步升高的趋势。有1例患者出现类似于帕金森氏病的症状,UPDRS的第Ⅲ分量表评分为18分。结论 DTI可以检测到纹状体梗死后黑质继发性损害的程度及其发展过程;黑质的继发性损害可能与患者出现类似于帕金森氏病的症状有关。 相似文献
10.
目的 观察纹状体梗死后黑质的弥散变化,探讨纹状体梗死后黑质的继发性损害及其意义.方法 收集首次发病、单侧纹状体梗死、非纹状体梗死、病程在3个月以上的患者各20例分别作试验组和临床对照组,募集健康志愿者20名作对照研究.研究对象均进行1次弥散张量成像(DTI),试验组与临床对照组进行改良Rankin量表(mRS)、Barthol指数(BI)的评分,评估患者脑梗死的预后以及日常生活能力,同时对部分有类似帕金森病症状的患者采用统一帕金森病综合评分量表(Unified Parkinson's Disease Rating Scale,UPDRS)的第Ⅲ分量表评价其严重程度.结果 DTI的参数分析显示:分别与临床对照及健康对照比较,试验组梗死灶同侧黑质的平均弥散量(mean diffusion,MD)值分别升高30.86%(t=40.07,P=0.000)及31.42%(t=42.64,P=0.000),临床对照组梗死灶同侧黑质的MD值与健康对照组比较差异无统计学意义.与没有帕金森病样症状的患者比较,试验组患者中4例出现帕金森病样症状患者梗死灶同侧黑质的MD值升高22%(t=18.03,P=0.01),同时患侧黑质的MD值的上升与其帕金森病样症状的严重程度呈正相关(r=0.97,P=0.03).结论 纹状体梗死可以导致同侧黑质的继发性损害,而且这种继发性损害可能是部分帕金森综合征的发病原因. 相似文献