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目的 对浙江省台州市一起由超级传播者扩大的2019冠状病毒肺炎(coronavirus disease 2019,COVID-19)聚集性疫情进行流行病学调查,为COVID-19疫情防控提供参考。方法 采用现场流行病学方法,对COVID-19确诊病例及密切接触者进行调查;对资料进行描述性分析,采用χ2检验比较密切接触者罹患率的差异。结果 该起聚集性疫情流行病学关联病例共23例,其中确诊病例20例、无症状感染者3例。男性13例(56.52%),女性10例(43.48%);年龄中位数为51岁,范围30~70岁。首发病例为二代病例,发病时间为2020年1月19日,确诊时间为1月30日;一代病例为武汉返乡人员,末例病例发病时间为2月3日。疫情传播至第五代,密切接触者总罹患率为6.07%(21/346);第三代病例为超级传播者,共引起12例续发病例,其密切接触者罹患率高于其他病例密切接触者罹患率(27.27%vs. 2.98%,χ2=39.754,P<0.001)。结论 高风险地区输入人员未及时管控、疫情初期群众和基层医师对新发传染病认识不足、诊断延误和超级传播者的出现共同导致疫情规模的迅速扩大。应提高医务人员和群众的防范意识,及时发现和管控传染源,形成新发传染病常态化防控机制。 相似文献
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p,p'-DDE和β-BHC联合染毒对大鼠离体支持细胞脂质过氧化的影响 总被引:1,自引:1,他引:1
目的 研究p,p‘-DDE和β-BHC联合染毒对大鼠离体支持细胞脂质过氧化的影响.方法 通过离体培养SD大鼠支持细胞的四甲基偶氮唑盐(MTT)实验,确定后续实验的染毒剂量,p,p‘-DDE和β-BHC的染毒浓度均为10、30、50μmol/L,p,p‘-DDE β-BHC联合染毒浓度为10μmol/L p,p‘-DDE 10μmol/L β-BHC,30μmol/L p,p‘-DDE 30μmol/L β-BHC,50μmol/Lp,p‘-DDE 50μmol/L β-BHC,检测染毒后支持细胞乳酸脱氢酶(LDH)的漏出率、总超氧化物歧化酶(SOD)活力和丙二醛(MDA)含量的变化.结果 50μmol/L的p,p‘-DDE、β-BHC均可使支持细胞的吸光度(A)值显著下降(P<0.05).睾丸支持细胞LDH的漏出率随染毒浓度的增加而明显增加(P<0.05),二者以不同浓度联合染毒时支持细胞LDH的漏出率均显著高于对应浓度的单独染毒(P<0.05).不同浓度的p,p‘DDE、β-BHC及二者联合染毒均可使细胞内总SOD活力显著降低(P<0.05)、MDA的含量增加(P<0.05),且联合染毒时MDA的含量与二者单独染毒时相比均有显著增加(P<0.05).结论 p,p‘-DDE、β-BHC单独和联合作用均可以引发睾丸支持细胞脂质过氧化,p,p‘-DDE和β-BHC对支持细胞的联合毒性作用具有一定的协同效应. 相似文献
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p,p'-DDE,β-BHC单独及其联合对睾丸Sertoli细胞JNK MAPK信号转导通路机制的研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:研究2,2-双-(对氯苯基)-1,1-二氯乙烯(p,p'-DDE)和β-六氯化苯(β-BHC)单独作用及联合作用对离体培养大鼠睾丸Sertoli细胞c-jun氨基末端激酶(JNK)丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号转导通路的作用机制。方法:从大鼠睾丸组织中分离Sertoli细胞进行离体原代培养2d,设溶剂(DMSO)为对照组,分别以终浓度为10、30、50μmol/L的p,p'-DDE,β-BHC及二者联合染毒Sertoli细胞24h,采用二步RT-PCR法检测Sertoli细胞JNK、c-junmRNA的表达水平。结果:①染毒24h后,对照组及10、30、50μmol/Lp,p'-DDE组Sertoli细胞JNKmRNA灰度比值分别为0.068±0.001、0.164±0.002、0.207±0.006、0.499±0.017;c-junmRNA灰度比值分别为0.122±0.002、0.157±0.006、0.218±0.007、0.289±0.004,随着p,p'-DDE剂量的增加,JNK、c-junmRNA的表达水平均逐渐升高,且10、30、50μmol/L组与对照组差异存在显著性(P<0.05)。β-BHC及联合染毒各组随着染毒剂量的增大,Sertoli细胞JNK、c-junmRNA表达水平也显著增加,且呈剂量依赖性关系(P<0.05)。②p,p'-DDE、β-BHC二者联合作用与单独作用相比,10μmol/L的p,p'-DDE,β-BHC及二者联合染毒组,JNKmRNA灰度比值分别为0.164±0.002、0.149±0.003、0.178±0.004;c-junmRNA灰度比值分别为0.157±0.006、0.131±0.004、0.172±0.002,联合染毒组JNK、c-junmRNA灰度比值均显著高于两者单独作用且存在显著性差异(JNK:P<0.05;c-jun:P<0.01);30、50μmol/L染毒剂量组JNK、c-junmRNA表达水平联合染毒组也显著高于单独染毒组(JNK:P<0.05,c-jun:P<0.01),而各DMSO对照组之间mRNA表达水平无显著性差异(P>0.05)。结论:p,p'-DDE、β-BHC及二者联合作用于睾丸Sertoli细胞后,JNK及其下游的c-jun基因转录水平均明显升高,且联合作用比单独作用更加明显。 相似文献
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了解中小学校洗手设施和学生洗手行为现状,为制定学校疾病防制干预措施提供依据.方法 采用多阶段抽样法和自然观察法,观察和评价台州市18所中小学校使用的洗手设施、洗手产品、擦干手设施,以及1 026名学生和58名教职工不同洗手指征下的洗手行为.结果 38个观察点的水龙头均为手拧式,均未配备洗手产品和干手设施.1 084名学生与教职工各观察指征的总体洗手率为55.6%,学生洗手率(56.1%)与教职工洗手率(46.6%)差异无统计学意义(x2=2.0,P=0.153);男生洗手率(48.5%)低于女生(63.3%) (x2 =23.05,P<0.01);城市学生洗手率(57.8%)高于农村学生(50.2%)(x2=6.97,P=0.004);小学生、初中生和高中生的洗手率分别为23.5%,71.0%,81.3%,且随着学段的升高,洗手率越来越高(x2趋势=238.6,P<0.01).随着学段的升高,餐前洗手率越来越低(x趋势=18.4,P<0.01),便后洗手率越来越高(x2趋势=322.4,P<0.01),外出玩耍后回教室的洗手率越来越高(x2趋势=16.4,P=0.000).结论 台州市中小学校学生和教职工的洗手行为较差.应进一步加强学生个人卫生行为的宣传和教育,并加大对学校基础卫生设施的投入. 相似文献
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目的 联合应用两种神经认知评价量表,探讨接受抗病毒治疗(ART)的HIV感染者神经认知损伤患病率、影响因素及其神经认知表现特征。方法 纳入浙江省台州市开展的HIV与衰老相关疾病前瞻性队列研究中2 250例接受ART的HIV感染者。使用中国版简易智能精神状态检查量表(MMSE)和国际HIV相关性痴呆量表(IHDS)评价其神经认知损伤情况,并对2个量表中的7个神经认知域进行聚类分析。结果 在接受ART的HIV感染者2 250例中,年龄集中在45~89岁(48.0%,1 080/2 250),男性占79.2%(1 782/2 250),小学及以下文化程度者占37.8%(852/2 250)。MMSE和IHDS判断的神经认知损伤的患病率分别为14.3%(321/2 250)和31.8%(716/2 250)。多因素logistic回归分析结果显示,HIV感染者MMSE判断的神经认知损伤危险因素包括60~89岁(aOR=2.63,95%CI:1.52~4.56)、抑郁症状(aOR=5.58,95%CI:4.20~7.40)和使用依非韦伦(EFV)治疗(aOR=2.86,95%CI:1.89~4.34);男性(aOR=0.71,95%CI:0.51~1.00)、偏胖(aOR=0.63,95%CI:0.44~0.89)和文化程度较高(aOR=0.11,95%CI:0.05~0.25)为保护因素。IHDS判断的神经认知损伤危险因素包括60~89岁(aOR=3.10,95%CI:2.09~4.59)、抑郁症状(aOR=1.78,95%CI:1.44~2.20)和使用EFV治疗(aOR=1.79,95%CI:1.41~2.29);男性(aOR=0.75,95%CI:0.58~0.97)、偏瘦(aOR=0.67,95%CI:0.47~0.96)、基线CD4+T淋巴细胞(CD4)计数≥350个/μl(aOR=0.69,95%CI:0.53~0.91)和文化程度较高(aOR=0.23,95%CI:0.14~0.39)是保护因素。HIV感染者的神经认知表现分为4种主要类型,在年龄、性别、文化程度、饮酒、抑郁症状、腰臀比、高血压病史、糖尿病病史、基线CD4计数和使用EFV治疗的差异有统计学意义(均P < 0.05)。结论 接受ART的HIV感染者神经认知表现分为4种类型,神经认知损伤患病率较高,需对不同类型者采取针对性的监测、预防与控制措施。 相似文献
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目的 探讨双(对氯苯基)二氯乙烯[1,1-dichloro-2,2-bis(p-chlorophenyl)ethylene,p,p'-DDE]、β-六氯化苯(β-benzenehexachloride,β-BHC)及其联合作用对大鼠睾丸支持细胞凋亡半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)途径的影响及其作用机制.方法 以不同浓度的p,p'-DDE、β-BHC(分别为10、30、50 μmol/L)及其联合(10 μmol/L p,p'-DDE+10 μmol/L β-BHC,30 μmol/L p,p'-DDE+30 μmol/L β-BHC,50 μmoL/L p,p'-DDE+50 μmol/L β-BHC)处理大鼠睾丸支持细胞24 h,设Caspase-3抑制剂组(先用100 μmol/L Caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO处理支持细胞2 h,再用50 μmol/L p,p'-DDE+50 μmol/L β-BHC联合处理),采用四甲基偶氮唑蓝比色法测定支持细胞的活性,吖啶橙/溴化乙锭(AO/EB)双重荧光染色测定支持细胞的凋亡率,RT-PCR法检测Caspase-3、Caspase-8及Caspase-9 mRNA表达量的变化.结果 10、30、50、70 μmol/L p,p'-DDE组吸光度(A值)分别为0.498±0.039、0.481±0.065、0.397±0.032和0.286±0.049,相同浓度β-BHC组A值分别为0.518±0.103、0.490±0.060、0.454±0.054和0.302±0.030,10、30、50 μmol/L p,p'-DDE与β-BHC联合组A值分别为0.483±0.048、0.473±0.058和0.337±0.052,50 μmol/L浓度组与对照组比较,A值降低,差异有统计学意义(t值分别为4.599、2.716、6.537,P<0.05).AO/EB双重荧光染色分析结果显示,10、30、50 μmol/L各染毒组的支持细胞凋亡率明显升高,与溶剂对照组(9.83±0.95)%、Caspase-3抑制剂Ac-DEVD-CHO组(15.60±2.74)%比较,p,p'-DDE处理组分别为(23.73±2.24)%、(30.03±2.84)%和(38.04±4.98)%,β-BHC处理组分别为(24.42±3.53)%、(30.64±1.06)%和(39.88±0.17)%,联合处理组分别为(37.08±1.71)%、(42.18±3.32)%和(41.25±3.36)%.逆转录(RT)-PCR结果表明,Caspase-3、Cagpase-8及Caspase-9 mRNA表达量随着p,p'-DDE、β-BHC及其联合浓度的增加而增加.结论 p,p'-DDE、β-BHC及其联合作用可通过激活启动Caspase-8和Caspage-9,进而激活下游效应Caspase-3引起支持细胞凋亡. 相似文献
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