颈椎管狭窄后路减压融合术影像学参数与脊髓漂移程度的相关性

目的 探讨术前影像学参数与术后脊髓漂移程度的相关性.方法 收集18例颈椎管狭窄颈椎后路减压融合术患者手术前后的X线片、CT、MRI等资料.测量术前颈椎Cobb角,纵向距离指数(LDI),手术区域头侧与尾侧节段椎管与脊髓矢状径的比值(S/C),颈椎前凸顶点到C2～C7连线的垂直距离.术后脊髓漂移程度用平均脊髓前间隙(ACS)表示,分析其相关性.结果 患者手术区域头侧节段狭窄处椎管与脊髓矢状径的比值(S/C)和术后脊髓漂移程度密切相关(R2=0.98).结论 测量颈椎管狭窄颈椎后路减压融合术患者术前手术区域头侧节段狭窄处椎管与脊髓矢状径的比值,对预测术后脊髓漂移程度具有指导作用.     

外伤性无骨折脱位型颈髓损伤的误诊及对疗效的影响

目的 探讨外伤性无骨折脱位型颈脊髓损伤的误诊原因及其对疗效的影响. 方法 回顾1998年10月至2005年10月52例无骨折脱位型颈脊髓损伤患者病例资料,分析18例被漏诊或误诊患者其被漏诊或误诊的原因,并分别于入院时及治疗后随访时对脊髓损伤程度按ASIA标准分级进行评定与比较. 结果 所有患者获得6～67个月(平均29个月),患者入院时及治疗后随访时采用ASIA标准分级比较,34例无漏诊或误诊患者平均提高1.06级,18例被漏诊或误诊患者平均提高0.50级,采用等级资料Ridit分析,两组差异有统计学意义(u=2.0739,P=0.0381). 结论 无骨折脱位型颈脊髓损伤易被漏诊或误诊,早期确诊并合理治疗具有较好的疗效.     

碳、氮源对PVA降解混合体系降解能力的影响及PVA降解机理初探

以能完全降解1g／LPVA的一个混合体系为研究对象，研究了碳、氮源对该混合体系降解PVA的影响。实验表明，补充有机氮源有利于混合体系菌体的生长，并且能提高混合体系对PVA的降解能力。进一步的研究发现，其它碳源的补充有利于菌体的生长，但对混合体系降解PVA产生一定的抑制作用。根据初步研究结果推断，该混合体系所产的PVA降解酶主要结合在细胞膜上，部分PVA进入细胞后被降解。     

G蛋白耦联受体激酶结合蛋白1通过调节细胞外调节激酶1/2的活性促进成骨细胞迁移

目的探索G蛋白耦联受体激酶结合蛋白1(GITI)在成骨细胞迁移中的作用,并分析其机理。方法通过Western blot方法检测GIT1蛋白在鼠的成骨细胞内的表达；用免疫荧光染色方法确定：在血小板衍生生长因子(PDGF)不刺激和刺激的条件下,GIT1和细胞外调节激酶1/2(ERK1/2)在成骨细胞内的位置；用共同免疫沉淀的方法测定GIT1和ERK1/2相互结合,并且用免疫荧光双染的方法确定这两种蛋白相互结合的位置；用包含GIT1-RNA发夹结构的腺病毒感染成骨细胞后,用免疫荧光染色方法确定磷酸化ERK1/2(pERK1/2)在成骨细胞内的位置,用划痕愈合法检测在PDGF刺激下的迁移能力。结果在成骨细胞内,PDGF刺激导致了GIT1和ERK1/2的相互结合,并且这种结合发生在成骨细胞的局部粘附内。包含GIT1-RNA发夹结构的腺病毒明显抑制了pERK1/2招募至成骨细胞局部粘附内以及PDGF所刺激的成骨细胞的迁移。结论在PDGF刺激下,GIT1招募pERK1/2至成骨细胞的局部粘附内,从而促进成骨细胞的迁移。     

急性肩锁关节脱位14例治疗分析

肩锁关节脱位为较少见的损伤,保守治疗或手术治疗均不易取得满意结果。作者在复习有关文献的基础上,设计并完善了１种操作简单、疗效满意的方法,现报告如下。１临床资料一般资料本组１４例患者,男１０例,女４例。年龄２１～６２ｙ。局部撞击致伤,无其它合并伤。Ｒｏ...     

颈后路减压侧块螺钉固定治疗无骨折脱位型颈髓损伤

无骨折脱位型颈髓损伤是一种特殊类型的颈髓损伤,由于在普通X线片、CT和MRI未见明显骨折脱位,易被漏诊或误诊,从而延误治疗。自1999年10月～2003年10月共收治此类损伤98例,其中采用颈后路减压侧块螺钉内固定治疗34例,现报告如下。     

大剂量甲基强的松龙冲击治疗急性无骨折脱位型颈髓损伤的疗效观察

目的:探讨大剂量甲基强的松龙冲击治疗急性无骨折脱位型颈脊髓损伤的疗效。方法:对12例MRI检查确诊的无骨折脱位型颈脊髓损伤患者伤后8h内采用1990年NASCIS-Ⅱ所推荐的大剂量甲基强的松龙方案治疗,其中6例颈椎间盘突出对脊髓压迫明显者予以手术治疗;分别于入院时及治疗后6周对脊髓损伤程度按ASIA标准分级进行评定。结果:12例患者6周后ASIA分级平均提高了1.33个等级,神经功能改善较明显,治疗前后有显著性差异(P<0.05);结论:无骨折脱位型颈脊髓损伤早行大剂量甲基强的松龙治疗具有较好的疗效。     

腰椎后路融合术后邻近节段早期改变

目的:通过对腰椎后路融合术后患者邻近节段影像学指标的测量,探讨邻近节段退变的发生、发展情况.方法:随访组为本院脊柱中心2004年～2007年间21位行腰椎后路融合术的患者,对照组A为本院门诊行腹部CT扫描的患者,对照组B为本院门诊行腰椎侧位片的患者.随访组患者术后无邻近节段病(Adjacent Segment Degeneration,ASD)的发生,亦无渐进的神经症状.测量患者邻近节段黄韧带厚度、小关节间隙宽度、侧隐窝宽度、小关节极性、椎板角并与对照组进行比较.结果:和对照组相比,随访组部分节段黄韧带明显增厚(P<0.05),但尚未达到黄韧带肥厚的诊断标准.小关节极性:部分节段随访组大于对照组,有显著的统计学差异(P<0.05).小关节间隙宽度:和对照组相比数据无显著的统计学差异(P0.05).椎板角:和对照组相比数据无显著的统计学差异(P0.05).侧隐窝宽度:和对照组相比无显著的统计学差异(P0.05).结论:腰椎后路融合术后,由于力学分布的变化,邻近节段出现渐进式的改变,这些改变包括韧带增生,小关节退变等.连续、动态地观察腰椎后路融合术后患者黄韧带的厚度、小关节极性等数据,可为评估邻近节段退变的进展和防治邻近节段退变的发生提供重要的依据.     

对膝关节运动性损伤的关节镜治疗与康复

膝关节损伤是最常见的运动性创伤 ,早期明确诊断和有效的治疗是患者早日康复的重要保证。关节镜手术因具有创伤小、康复快的特点 ,故已成为膝关节运动性损伤诊治的重要手段。近几年来 ,我院采用关节镜为 2 2例膝关节运动性损伤的患者进行了半月板修整与切除 ,关节腔游离体取出及关节清理术 ,取得了满意的治疗效果。1　资料与方法1.1　一般资料　 1996年 1月～ 1998年 6月本院共收治膝关节运动性损伤者 2 2例。其中男性 10例 ,女性 12例 ,年龄 10岁～ 36岁 ,平均 2 9岁 ,右膝 15例 ,左膝 7例。所有患者均有运动中膝关节扭伤史及活动时膝关节…     

磷酸化细胞外信号调节激酶1/2定位于成骨细胞的局部黏附时需要Src活性

目的探讨血小板源性生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)刺激成骨细胞,对磷酸化细胞外信号调节激酶1/2(phosphorylation extracellular signal-regulated kinase1/2,pERK1/2)位置的影响。方法出生3d清洁级健康小鼠10只,雌雄不拘,体重6～9g。取小鼠颅骨,分离培养原代成骨细胞。取第6代成骨细胞,1%血清培养液培养12h后,随机分成经10μmol/L PP2处理30min组(实验组)和未处理组(对照组),每组再随机分成2个亚组:其中一组用PDGF(20ng/ml)刺激10min,另一组不用PDGF刺激,采用免疫组织化学染色检测pERK1/2分布。另取第6代成骨细胞,当细胞生长至80%融合时,用细胞刮随机分成2组,一组用10μmol/L PP2预处理30min(实验组),另一组不用PP2作用(对照组),再用20ng/ml PDGF培养12h,采用划痕愈合法检测PP2对成骨细胞在PDGF刺激下迁移能力的影响。另取第6代成骨细胞,调整细胞浓度1×106/ml,随机分成2组,分别经DMSO(对照组)和10μmol/L PP2(实验组)预处理30min,每组再随机分成2个亚组:其中一组用PDGF(20ng/ml)刺激10min,另一组不用PDGF剌激,采用Western blot检测细胞骨架蛋白内pERK1/2活性。结果免疫荧光染色结果显示,PDGF促进pERK1/2定位于成骨细胞的局部黏附和细胞核内;而PP2显著抑制了由PDGF刺激引起的pERK1/2定位于成骨细胞的局部黏附,但并不影响pERK1/2定位于细胞核内。细胞划痕愈合实验显示,PP2明显抑制了由PDGF所诱导的成骨细胞迁移。Western blot检测结果显示,PP2明显抑制了由PDGF所诱导的成骨细胞局部黏附内ERK1/2的磷酸化。结论PDGF通过激活Src活性,促进pERK1/2定位于成骨细胞的局部黏附内;PP2通过抑制pERK1/2定位于成骨细胞的局部黏附,从而抑制由PDGF所诱导的成骨细胞迁移。