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1.
目的:了解山东省康复治疗师从业人员的现状,以对我省康复治疗师队伍的发展和培训提供依据。方法:以横断面的形式在全省范围内对康复治疗师从业人员的现状进行调查,内容包括地区分布情况、从业单位性质及级别、职称结构、学历、年龄、不同机构从业人员职称与学历分布。结果:共统计17个地市3834名在岗康复治疗师,其中85.29%在公立医院工作。一级医院占4.20%,二级医院占50.60%,三级医院占45.20%。职称情况为初级士占36.44%,初级师占48.29%,中级占8.37%,无资格证占6.85%。受教育程度情况为本科学历最多(55.60%)。公立医院治疗师平均年龄为29.22±5.02岁,私立医院为28.01±11.57岁。结论:山东省康复治疗师主要集中在公立医院,主要以本科学历和初级职称为主,高职称、高学历者匮乏,应更有针对性地开展治疗师培训和继续教育工作。 相似文献
2.
超短波影响神经源性疼痛时nNOS和NMDA受体表达的实验研究 总被引:10,自引:1,他引:10
目的:研究神经源性疼痛时兔背根神经节(dorsal root ganglia,DRG)和脊髓后角内神经元型一氧化氮合酶(neuronal nitric oxide synthase,nNOS)与N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-D-aspartate receptor,NMDA受体)阳性表达的特点以及超短波对其的影响,从而探讨超短波治疗的分子作用机制。方法:新西兰纯种成年兔45只,随机分为空白对照组(n=15),损伤模型组(n=15)和超短波治疗组(n=15)。采用免疫组化法结合图像分析,定量观察损伤后不同时间(10d、30d和90d)DRG和脊髓后角内nNOS和NMDA受体阳性表达的分布特点。结果:术后10d时模型组和治疗组手术侧DRG和脊髓后角内nNOS阳性表达增多,NMDA受体阳性表达在DRG内降低;90d时治疗组nNOS和NMDA受体表达已基本接近正常,而模型组nNOS和NMDA受体仍未恢复正常。结论:超短波治疗可改变神经源性疼痛时DRG和脊髓内神经元表达上调的nNOS和表达下调的NMDA受体水平,提示其可能通过影响NMDA受体-NO系统发挥缓解疼痛的满意疗效。 相似文献
3.
4.
目的研究大鼠肌紧张带(TB)重复低频电刺激疲劳试验后的生物力学及病理学改变。 方法符合实验标准的28只Wistar大鼠,按随机数字表法分为对照组、强度疲劳实验组和频率疲劳实验组,分别进行对照、强度疲劳实验和频率疲劳实验研究。记录和分析TB和非肌紧张带(non-TB)在每一刺激循环中的最大收缩力和最大收缩力低刺激强度和高刺激强度,以及频率疲劳实验中的最大收缩力、强直收缩力和频率。光镜下观察其病理变化。 结果①强度疲劳实验中,TB的最大收缩力在第15次循环(1.42±0.28)g和第20次循环(0.93±0.54)g中明显比其第1次循环(1.99±0.31)g和第5次循环(1.97±0.27)g降低;最大收缩力高刺激强度在第15次循环(3.76±0.71)V和第20次循环(3.44±0.97)V中明显比其第1次循环(4.04±0.64)V降低。在第10、15和20次强度刺激循环中,TB的最大收缩力和最大收缩力高刺激强度明显比non-TB低。②频率疲劳实验中,TB最大收缩力频率(9.60±2.12)Hz和强直频率(25.45±2.65)Hz明显小于non-TB,最大收缩力(1.67±0.16)g和强直收缩力(2.02±0.21)g明显大于non-TB。③病理切片显微镜观察显示强度和频率疲劳实验后,TB肌纤维染色明显不均,肌纤维排列紊乱,出现明显的水肿、细胞退变和断裂。 结论TB耐受不同电刺激强度和频率的能力降低,肌纤维易受损伤,肌肉抗疲劳能力下降;TB或许参与肌筋膜疼痛综合征患者的肌无力和易疲劳性。 相似文献
5.
脊髓损伤患者尿路感染的影响因素研究 总被引:2,自引:0,他引:2
脊髓损伤(spinal cord injury,SCI)是指脊髓遭受损害并使其运动、感觉、反射等主要功能出现障碍的一类损伤[1]。脊髓损伤患者容易出现各种并发症,严重影响患者的生存质量,甚至危及生命。其中,尿路感染(urinary tract infection,UTI)是最为常见的严重并发症之一。近年来,随着康复医学技术的不断发展,脊髓损伤后的导尿方法已得到明显改进。 相似文献
6.
摘要
目的:应用功能性近红外光谱技术(functional near-infrared spectroscopy, fNIRS)研究帕金森病(Parkinson''s disease, PD)患者在静息态及平板步行训练中脑功能网络的改变。
方法:本研究纳入PD患者10例作为试验组(PD组),同时招募健康对照(Healthy controls,HC)10例(HC组)。分别采集两组受试者在静息态和平板步行训练时的fNIRS数据,通过计算脑功能网络拓扑属性以评估PD组和HC组的两种全局指标:小世界参数,包括集群系数(clustering coefficient, Cp)、最短路径长度(shortest path length, Lp)和小世界属性(small world properties, σ);网络效率参数,包括全局效率(global efficiency, Eg)和局部效率(local efficiency, Eloc)。
结果:①PD组和HC组的σ值均大于1,符合小世界网络的特征且两者之间无显著性差异(P>0.05)。②静息态下,PD组的Cp,Lp和Eloc显著低于HC组(P=0.0124,0.0475,0.0381),但PD组的Eg显著增强(P=0.0330)。③平板步行训练中,PD组的Lp较HC组降低(P=0.0193),Eg较HC组增强(P=0.0483),两组间的Cp和Eloc无显著性差异(P>0.05)。
结论:PD患者存在皮层连接的过度增强,脑网络功能分离与整合之间的平衡被扰乱。平板步行训练可能通过调节局部脑网络之间的连通性,改善其脑功能,从而促进PD患者的康复。 相似文献
7.
目的:探究背根神经节持续受压致神经病理性疼痛大鼠血浆外泌体中差异表达的miRNAs及其功能。方法:采用超速离心法提取并纯化健康对照大鼠及背根神经节持续受压大鼠血浆外泌体,通过透射电镜获取外泌体形态,采用Western Blot法进行外泌体标记蛋白鉴定;提取外泌体总RNA,Illumina HiSeq高通量测序检测miRNAs表达谱;生物信息学分析背根神经节持续受压后外泌体miRNAs的差异表达,预测其靶基因并分析其靶基因的潜在功能。结果:透射电镜、纳米粒径分析及Western Blot的结果均显示外泌体提取成功,电镜下形态为典型茶托样,平均粒径为136.2±1.56nm,标记蛋白TSG101、CD9均为阳性;高通量测序分析显示,实验组有152个血浆外泌体来源miRNAs表达显著改变,其中104个表达显著上调,48个表达显著下调。GO分析显示靶基因功能富集细胞器、细胞质上,与离子结合、ATP结合、催化活性等功能相关,参与系统的发展、细胞器物质代谢过程等。差异表达miRNA靶基因的KEGG通路分类统计显示在细胞间紧密连接、RAP1信号通路、PI3K-AKt信号通路及轴突导向、突触囊泡周期等... 相似文献
8.
摘要
目的:探讨ERK-TRPV4途径参与大鼠背根神经节持续受压(CCD)后痛觉敏感的脊髓中枢敏化的机制。
方法:选取SPF级雄性Wistar大鼠共42只,随机分为空白对照组6只,CCD手术组36只(包括术后2d、4d、7d、10d和14d,每组6只,以及免疫荧光组6只)。利用免疫共沉淀检测正常大鼠脊髓背角中ERK与TRPV4的相互联系。利用免疫组织化学染色法,观察ERK与TRPV4的分布情况。制备CCD模型,利用western blot技术检测空白对照组及术后2d,4d,7d,10d及14d,手术侧及对侧脊髓背角ERK和TRPV4蛋白表达的变化。利用免疫荧光技术观察术后4d脊髓背角中ERK和TRPV4阳性细胞数目、神经元的形态及阳性神经元比率的变化。
结果:CCD术后第2天至第10天,手术侧脊髓背角中ERK及TRPV4表达明显升高(P<0.01)。同时,手术侧脊髓背角中ERK和TRPV4阳性细胞数目、共同阳性表达细胞数及阳性神经元细胞比率均高于非手术侧(P<0.01)。脊髓背角阳性神经元分布于灰质第Ⅰ至Ⅳ层,手术侧的神经元树突棘生成增加,胞体增大。
结论:ERK-TRPV4通路参与了CCD后痛觉敏感的脊髓中枢敏化机制。 相似文献
9.
摘要
目的:探讨大鼠背根神经节持续受压(chronic compression of the dorsal root ganglion,CCD)后,脊髓背角星型胶质细胞的激活情况,以及PKCε是否可以通过调节星型胶质细胞的活性而参与CCD后神经病理性疼痛。
方法:将大鼠随机分为 6组,每组大鼠8只:假手术组、CCD7天组、CCD14天组、CCD7天+BIM I组、CCD+DMSO组、CCD+PDBu组,分别通过鞘内注射不同药物,或对正常大鼠鞘注DMSO/PDBu后,测量大鼠机械刺激缩爪阈值(paw withdrawal mechanical threshold,PWMT)的变化,利用Western Blot技术检测脊髓背角PKCε和GFAP蛋白表达的变化,利用免疫荧光技术检测脊髓背角星型胶质细胞激活情况。
结果:CCD术后第4天,鞘内注射PKCε的激动剂PDBu 1—4h,明显降低CCD大鼠PWMT(P<0.05),而给予BIM I 1—4h,可升高CCD大鼠PWMT(P<0.05)。从CCD术后第4天起,连续3天鞘注BIM I,可明显缓解大鼠的机械痛敏(4天,P<0.05),但从停止注射后镇痛作用消失(P>0.05)。与假手术组比较,CCD后7天和14天,手术侧背角PKCε和GFAP表达升高,差异有显著性意义(P<0.05),星型胶质细胞激活增加,而注射BIM I可明显抑制PKCε和GFAP表达(P<0.05)和星型胶质细胞激活。PDBu可导致正常大鼠PWMT明显降低(P<0.05),GFAP蛋白质表达量增加(P<0.05),促进星型胶质细胞激活。
结论:大鼠背根神经节持续受压后,机械痛阈下降的同时,手术侧脊髓背角内PKCε和GFAP蛋白表达上调,星型胶质细胞激活增加。PKCε可能通过调节星型胶质细胞激活参与CCD后病理性神经痛的中枢敏化机制。 相似文献
10.
屈曲旋转牵引对人腰神经通道影响的断面解剖学研究 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨腰椎前屈旋转牵引对人腰神经通道的影响。方法:青壮年男尸10具.取腰骶段置入-20℃水柜中冰硬,用电动断层带锯制戚脊柱区腰骶段断层标本。矢状断层标本每具切成6片.分别经两侧的推间管外孔、两侧的关节突关节和正中矢状面。冠状断层标本每具切成4片,分别经关节突关节、椎间管和椎弓根。将制作好的断层标本常温下复温,固定于自制牵引器上.使L4~5间隙对准牵引间隙。先进行牵引、再成角,然后骶骨旋转。牵引距离0~50mm,成角度数0~18°.左右旋转角度0~10°。摄片观察矢状面L4~5、L6~S1矢状面关节突关节,椎间孔.冠状面关节突关节、黄韧带、神经根在上述动作下的变化。结果:矢状面断层水平牵引时,椎间隙增宽,椎间管(孔)增大,关节突关节面上下滑动,关节间隙增宽。牵引的同时腰椎前屈椎间隙后部增宽.椎间盘后突、黄韧带拉紧.椎间孔上2/3(神经根所在位置)增大.而下1/3由于椎间盘后突相对变小.此时若再加骶,向同侧旋转.椎间孔相对变小.关节突关节间隙进一步加大;骶,向对侧旋转.椎间孔变大.关节突关节受挤压。冠状面断层牵引时关节突关节增宽.前屈时关节间隙进一步增宽.黄韧带拉紧.神经根在神经通道内牵伸向上滑动,此时骶,向同侧旋转,关节间隙由于上下关节突的旋转运动使间隙变大,黄韧带牵伸.对侧旋转时也出现上述情况.但不如同侧明显。结论:屈曲旋转牵引可通过纠正关节突关节紊乱、松解神经根粘连.解除神经根在腰神经通道内的卡压达到治疗目的。 相似文献