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1.
目的观察口服多糖铁聚合物联合重组人促红细胞生成素(RHEPO)对维持性血液透析患者贫血的临床疗效。方法选取2014年5月至今在我院血液透析中心行规范血液透析,且目前贫血已纠正的32例患者,采用多糖铁聚合物联合RHEPO维持治疗肾性贫血的方法。治疗前及治疗3个月后分别检测血红蛋白(Hb)、红细胞压积(HCT)、血清铁蛋白(SF)、转铁蛋白饱和度(TSAT)、超敏C反应蛋白(HSCRP)、肿瘤坏死因子(INF-α),并判定其疗效。结果 32例患者中,达标25例,有效6例,无效1例,总有效率达96.9%。治疗前及治疗3个月后的血红蛋白、红细胞压积、血清铁蛋白及转铁蛋白均无明显下降,差异无统计学意义(P>0.05);C反应蛋白及肿瘤坏死因子的数值在治疗前及治疗3个月后的比较显示,无明显升高,差异无统计学意义(P>0.05)。结论口服多糖铁联合RHEPO治疗维持性血液透析患者,有利于维持血红蛋白达标。  相似文献   
2.
目的 了解中年医务人员亚健康状态的发生情况,探讨亚健康状态的影响因素.方法 采用方便抽样法,运用医务人员亚健康状态问卷调查深圳市2家二级甲等综合性医院334名中年医务人员亚健康状态发生情况及影响因素.对亚健康状态影响因素进行Logistic多元回归分析.结果 中年医务人员亚健康状态发生率为66.2%,其中临床护士为79.30%.临床医生为68.2%,后勤人员57.1%,医技人员46.4%;亚健康组的心理症状、躯体症状、活动方面、社会适应能力、免疫力5个维度的得分明显高于健康组(P<0.01);Logistic回归分析显示:男性、学历高的医务人员发生亚健康的风险低(P<0.05);饮酒、工作时间长、家庭不和睦、吸烟、睡眠质量差、缺少体育锻炼、工作压力大的医务人员发生亚健康的风险高(P<0.05).结论 中年医务人员亚健康状态发生率较高,影响因素包括性别、学历、饮酒、工作时间、家庭是否和睦、吸烟、睡眠质量、体育锻炼、工作压力等.因此,应针对中年医务人员亚健康状态发生的主要影响因素,采取针对性的干预措施,改善亚健康状态,防止亚健康转向疾病.  相似文献   
3.
目的研究幽门螺旋杆菌(HP)感染与维持性血液透析患者微炎症之间的关系。方法选择深圳市罗湖区人民医院2011年3月-2012年3月间诊治的100例血液透析患者,对其存在HP感染率进行分析,比较有无感染HP患者的血清C反应蛋白(CRP)、血清前白蛋白(PA)、肿瘤坏死因子(TNF-α)以及血液血红蛋白(Hb)浓度的不同。结果 100例患者中,共有26例出现HP感染,血液透析人群与正常人群感染HP的概率未见明显差异,无统计学意义(P〉0.05)。HP阳性的血液透析患者血清CRP明显高于HP阴性患者;HP阳性的血液透析患者Hb、血清PA水平明显低于HP阴性患者;HP阳性的患者经过抗HP治疗后,CRP水平明显下降,同时Hb、血清PA及TNF-α水平也程度不等的回升,但是Hb变化不明显。结论通过对这类患者的微炎症实施治疗,能够明显降低患者出现心脑血管疾病的相关性,提高患者的生存治疗,缓解医疗行业的负担,同时也降低患者的经济负担。  相似文献   
4.
目的:探讨氧化应激指标与维持性血液透析(MHD)患者早期动脉硬化的标志颈动脉内-中膜增厚的关系。方法:高频B超检测颈动脉内-中膜厚度。比较颈动脉内-中膜增厚组与正常组患者临床、生化指标及氧化应激指标丙二醛(MDA)、晚期氧化蛋白产物(AOPP)、抗氧化指标谷胱甘肽过氧化物酶(GSHPx)的含量;直线回归分析氧化应激指标与颈动脉内-中膜厚度的相关性;对颈动脉内-中膜增厚的危险因素进行多元回归分析。结果:颈动脉内-中膜增厚组患者年龄、舒张压、总胆固醇、血磷及MDA、AOPP水平明显高于正常组,颈动脉内-中膜增厚组GSHPx显著低于正常组。颈动脉内-中膜厚度与MDA、AOPP水平呈显著正相关,与GSHPx呈显著负相关。多元回归分析显示,年龄、AOPP、血磷是颈动脉内-中膜增厚的独立危险因素。结论:氧化应激是MHD患者早期动脉硬化表现颈动脉内-中膜增厚的重要原因之一。  相似文献   
5.
IL-13对肾小球系膜细胞表达ICAM-1的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
<正> 白细胞介素13(IL-13)是一种多效性Th2细胞因子,与IL-10有部分相似的生物学功能。有报道IL-10能抑制肾小球系膜细胞(MC)表达细胞间粘附分子-1(ICAM-1),亦有报道IL-13抑制体外培养的MC表达一氧化氮合酶mRNA。IL-13对MC表达ICAM-1的影响未见报道,因此本实验拟观察IL-13对体外培养的MC表达ICAM-1的影响。1 材料与方法1.1 实验材料 雄性SD大鼠,体重120-150 g,2-3月  相似文献   
6.
白细胞介素-13对肾小球系膜细胞增殖及细胞周期的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨白细胞介素—13(IL—13)对肾小球系膜细胞(MC)增殖及其细胞周期的影响。方法:用甲基偶氮唑法(MTT)测定MC增殖,流式细胞术分析细胞周期。结果:IL—13在1ng/ml、5ng/ml、10ng/ml、100ng/ml浓度范围呈剂量依赖性抑制5%FCS培养的和脂多糖(LPS)诱导的MC增殖,抑制率分别为19.8%和29.23%、24.35%和37.05%、30.03%和46.6%、46.93%和55.23%。IL—13作用MC48h,使MC较多滞留于G1期,而S期细胞减少。结论:IL—13通过参与细胞周期的调控而抑制MC增殖。  相似文献   
7.
目的 探讨晚期糖基化终产物(AGE)对肾小球系膜细胞表达Fractalkine(Fkn)的影响. 方法 体外培养大鼠肾小球系膜细胞,实验设AGE组:加入AGE BSA ( 100 mg/L);对照组:加入牛血清清蛋白(BSA)(100 mg/L);PDTC组:先加入PDTC100 μmol/L 孵育1 h,再加入AGE BSA ( 100 mg/L) ;AGE抗体组:先加入抗AGE 抗体(100 mg/L IgG) 孵育2 h后,再加入AGE BSA ( 100 mg/L).培养所需时间收集细胞,检测Fkn mRNA及蛋白表达,激光共聚焦显微镜检测NFκB活化. 结果 AGE诱导体外培养的大鼠系膜细胞大量表达Fkn mRNA及蛋白,PDTC和AGE抗体显著抑制AGE诱导系膜细胞表达Fkn mRNA及蛋白.经AGE刺激后NF κB/P65迅速核转位,30 min达高峰。 结论 AGE通过活化NF κB诱导肾小球系膜细胞表达Fkn.  相似文献   
8.
目的探讨晚期糖基化终产物(AGE)对肾小球系膜细胞表达Fractalkine(Fkn)的影响。方法体外培养大鼠肾小球系膜细胞,实验设AGE组:加入AGE-BSA(100mg·L-1);对照组:加入牛血清清蛋白(BSA)(100mg·L-1);PDTC组:先加入PDTC100μmol·L-1孵育1h,再加入AGE-BSA(100mg·L-1);AGE抗体组:先加入抗AGE抗体(100mg·L-1IgG)孵育2h后,再加入AGE-BSA(100mg·L-1)。培养所需时间收集细胞,检测FknmRNA及蛋白表达,激光共聚焦显微镜检测NF-κB活化。结果AGE诱导体外培养的大鼠系膜细胞大量表达Fkn-mRNA及蛋白,PDTC和AGE抗体显著抑制AGE诱导系膜细胞表达FknmRNA及蛋白。经AGE刺激后NF-κB/P65迅速核转位,30min达高峰。结论AGE通过活化NF-κB诱导肾小球系膜细胞表达Fkn。  相似文献   
9.
肿瘤坏死因子 (TNF α)为一种多功能性细胞因子 ,是机体炎症及免疫反应的重要调节因子 ,它在肾小球疾病免疫发病中的作用日益受到重视。因此拮抗TNF α,尤其是肾脏局部的TNF α生物学效应为防治肾小球疾病提供了一个诱人的策略。本文对不同层次拮抗TNF α的方法以及TNF α拮抗剂和肾小球疾病关系的研究作一综述  相似文献   
10.
目的:探讨甲钴胺联合血液透析滤过对终末期肾病患者( ESRD)周围神经传导速度及微炎症水平的影响。方法将60例ESRD合并周围神经病变患者随机分为对照组和观察组,每组30例。在常规对症治疗同时,对照组采用血液透析滤过治疗,观察组采用甲钴胺联合血液透析滤过治疗,均治疗6个月。比较治疗前后两组患者周围神经感觉传导速度( SCV)、运动传导速度( MCV)、四肢交感皮肤反应( SSR)及血液中超敏C反应蛋白( hs-CRP)、同型半胱氨酸( HCY)、降钙素原(PCT)水平的变化。结果治疗6个月后两组患者的hs-CRP、HCY和PCT水平都较治疗前明显下降(P<0.05),观察组上述指标下降更显著(P<0.05)。治疗后两组患者的腓浅神经、正中神经SCV和MCV都较治疗前明显上升(P<0.05),观察组上升更显著(P<0.05)。治疗后两组患者的上肢和下肢交感皮肤反应都较治疗前明显缩短(P<0.05),观察组缩短更明显( P<0.05)。结论甲钴胺联合血液透析滤过治疗能降低ESRD合并周围神经病变患者微炎症介质水平,提高周围神经传导速度及改善患者四肢交感皮肤反应性,疗效显著。  相似文献   
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