亚低温抑制重型颅脑创伤诱导Tau蛋白过度磷酸化的实验研究

目的 观察亚低温对重型颅脑创伤诱导的Tau蛋白磷酸化的影响.方法 体外研究通过细胞液压冲击仪建立SK-N-SH细胞损伤模型,观察冲击1h、6h和12h后Tau蛋白的磷酸化水平.体内研究通过小动物液压冲击仪建立大鼠重型颅脑损伤模型(2.4 atm),接受或不接受亚低温治疗(33℃,4h).观察液压冲击6h、24 h和72 h后Tau蛋白的磷酸化水平,以及亚低温对此变化的影响.结果 SK-N-SH细胞在液压冲击后,Tau蛋白在Thr231和Ser396位点的磷酸化水平从1h开始升高,到6h左右达到高峰.SD大鼠在液压冲击后,Tau蛋白在Thr231和Ser396位点的磷酸化水平从6h开始升高,到24h左右达到高峰,到72 h仍处于高水平;免疫组化的结果也显示,大鼠脑部海马CA1区和皮质区的Tau蛋白磷酸化水平在Thr231位点也明显增高.亚低温可显著逆转液压冲击诱导的SD大鼠Tau蛋白过度磷酸化(P＜0.01).结论 亚低温可抑制重型颅脑创伤诱导的Tau蛋白过度磷酸化.     

特效穴针刺法治疗颅脑创伤后顽固性呃逆的临床研究

目的观察特效穴针刺法治疗颅脑创伤后顽固性呃逆的临床疗效。方法将98例颅脑创伤后继发顽固性呃逆患者随机分为治疗组和对照组各49例，两组均予颅内压监测、脱水降颅压、控制血压及血糖、维持电解质平衡等常规治疗，有手术指征者则行手术治疗；在此基础上，治疗组取双侧攒竹、内关、足三里穴进行针刺，对照组予氯丙嗪注射液足三里穴位注射，2个疗程后判定临床疗效及见效速度。结果治疗过程中治疗组和对照组分别有5、7例因颅脑创伤病情危重而死亡，治疗组痊愈28例、显效8例、有效5例、无效3例，总有效率为93．18％（41/44），对照组痊愈12例、显效9例、有效5例、无效16例，总有效率为69．05％（29/42），治疗组总有效率显著高于对照组（P〈0．05）；治疗后5～10rain、10～20min及20～30rain治疗组分别有14、22、5例见效，对照组分别为18、7、4例，治疗组20min内见效者显著多于对照组（P〈0．05）。结论特效穴攒竹、内关、足三里联合针刺治疗颅脑创伤后顽固性呃逆总有效率高、见效快，且操作简便、费用低廉。     

广谱基质金属蛋白酶抑制剂对高血压性脑卒中影响的实验研究

目的研究广谱基质金属蛋白酶抑制剂多西环素对卒中易感型自发性高血压大鼠(SHR-SP)脑血管系统基质金属蛋白酶的作用,探讨多西环素对脑卒中的发病率及病死率的影响。方法80只7周龄雄性SHR-SP大鼠随机分为药物干预组和对照组,每组再随机分为两个亚组,一个亚组用于观察脑卒中体征的发生情况,并比较两组脑卒中的发病率和病死率;采用明胶酶谱分析存活大鼠脑组织MMP-2和MMP-9活性,另一亚组进行血流动力学分析,且经氯化三苯基四唑氮(TTC)染色后用于分析脑卒中病灶的范围、数量和体积。结果(1)血流动力学分析显示多西环素组左心室 dp/dtmax、-dp/dtmin值较对照组增大[(15410.1±1679.2比对照组13684.1±1882.2和-10976.8±1372.6比对照组-9429.6±1840.9)mmHg/s,P<0.05]。(2)脑组织明胶酶谱分析显示多西环素组脑组织MMP-2活性较对照组降低。(3)大脑TTC染色结果显示多西环素组脑卒中病灶体积与对照组比较无显著性差异[(205.4±244.4比对照组167.1±274.3)mm3,P>0.05]。而多西环素组脑出血体积有大于对照组的趋势,但无统计学差异[(19.6±42.1比对照组3.4±5.0)mm3,P=0.176]。(4)多西环素组与对照组比较,脑卒中的病灶率(χ2=0.042)与病死率(χ2=0.135)无显著性差异(P>0.05)。结论多西环素可以抑制SHR-SP大脑中MMP-2活性,但在血压未控制时不能有效降低SHR-SP脑卒中发病率及脑卒中病灶体积。     

亚低温联合促红细胞生成素治疗对重型颅脑创伤患者脑脊液β-淀粉样蛋白表达的影响

目的 研究亚低温治疗（MHT）联合促红细胞生成素（EPO）治疗对重型颅脑创伤（sTBI）患者脑脊液中β-淀粉样蛋白的影响.方法 将120例sTBI患者按随机数字表法将患者分为对照（常规治疗）组、MHT组、EPO组和MHT＋ EPO组,每组30例.对照组给予常规治疗,MHT组、EPO组、MHT ＋EPO组在对照组治疗的基础上,分别给予MHT（32 ～ 35℃并维持1～7d）、EPO（静脉注射75 ～ 100 IU/kg,每周3次）以及MHT＋ EPO进行相同疗程的治疗,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定各组患者治疗前和治疗后第1、3、7天脑脊液中β-淀粉样蛋白水平变化,观察治疗前后颅内压、3个月后格拉斯哥昏迷量表（GCS）评分、6个月后格拉斯哥预后量表（GOS）评分以及远期生活质量评估量表（KPS）评分的变化.结果 治疗7d内各组患者均无丢失病例.治疗第1、3、7天后,MHT组、EPO组和MHT＋ EPO组颅内压值及其脑脊液β-淀粉样蛋白水平均明显降低,而MHT＋ EPO组患者颅内压和β-淀粉样蛋白水平较其他3组明显下降（P＜0.01）.3个月后,MHT＋ EPO组GCS评分明显高于其他3组[（11.1±1.4）分比（7.6±1.1）、（9.5±1.4）、（9.5±0.9）分]（P＜0.01）.6个月后,MHT＋ EPO组GOS评分[（4.3±0.7）分比（3.1 ±1.0）、（3.8±1.0）、（3.8±0.8）分]和KPS评分[（76±14）分比（54±11）、（63±16）、（64±13）分]也明显高于对照组、MHT组和EPO组（P＜0.01）.结论 亚低温联合EPO治疗能明显降低sTBI患者脑脊液β-淀粉样蛋白水平,改善患者神经功能及预后.     

基于脑血管重建的血管内皮生长因子缓释微球制备及性质研究

目的制作用于脑血管重建研究的血管内皮生长因子(VEGF)缓释微球并研究其性质。方法采用W1/O/W2复乳溶剂挥发法制作VEGF-聚乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)微球和载罗丹明B微球;使用扫描电镜观察其表面形态结构;采用微量蛋白测定法测定微球中药物的载药量和包封率,并对微球的体外释药性能进行研究;将用罗丹明B标记的微球注入大鼠颞肌组织,分别于第10天和第30天取颞肌组织行冰冻切片,倒置荧光显微镜下观察。结果扫描电镜观察到微球表面光滑无孔隙,粒径为4~10μm;微球载药量及包封率的测定显示其平均载药量为(25.50±1.57)%,平均包封率为(85.07±0.15)%,累积释放率可达80%以上;微球在颞肌组织中可持续存在30 d以上。结论 VEGF-PLGA微球能稳定长时间释放VEGF,可用于脑血管重建研究。     

全身炎性反应综合征患者血清C反应蛋白、白细胞介素6和D-二聚体的变化

目的探讨神经科并发全身炎性反应综合征(SIRS)的危重症患者血清C-反应蛋白(CRP)、白细胞介素-6(IL-6)和D-二聚体(D-Di)水平变化及其与多器官功能障碍综合征(MODS)和病死率的关系。方法将120例神经科危重症患者根据是否并发SIRS分为SIRS组(48例)和非SIRS组(72例),分别于发病24 h内及3 d、7 d晨起空腹抽取静脉血5 mL,测定血清CRP、IL-6、D-Di水平,并观察两组患者的MODS发生率和病死率。结果发病24 h内、3 d、7 d不同时间血清CRP,非SIRS组内比较差异无统计学意义(P0.05),但SIRS组内比较差异有统计学意义(P0.05);各时间点SIRS组血清CRP水平明显高于非SIRS组(P0.01)。SIRS组发病24 h内、3 d、7 d时血清IL-6明显高于非SIRS组(P0.05)。非SIRS组发病24 h内、3 d、7 d不同时间D-Di水平比较差异无统计学意义(P0.05),SIRS组内比较差异有统计学意义(P0.05);各时间点SIRS组D-Di水平明显高于非SIRS组(P0.01)。SIRS组MODS发生率明显高于非SIRS组(χ2=5.042,P0.05),SIRS组病死率明显高于非SIRS组(χ2=7.879,P0.05)。结论血清CRP、IL-6及D-Di可作为预测MODS的早期指标。     

脑缺血再灌注后皮层微血管超微结构的实验研究

目的研究急性脑缺血再灌注后皮层微血管超微结构的动态变化。方法将40只雄性大鼠随机分为假手术组(20只)和脑缺血再灌注组(20只)。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血模型,脑缺血1h后再灌注1、3、12、72h取材,复合甲基丙烯酸甲酯脑微血管铸型,制作脑微血管标本,扫描电镜观察正常大鼠脑皮层微血管和急性脑损伤后脑皮层微血管形态学的改变。结果与假手术组相比,脑缺血再灌注后出现皮质的血管受损迹象,随着时间推移,铸型血管可呈"豆芽"状甚至出现完全断裂产生"烛泪"状血管铸型断端,最后,进一步形成皮层无血管区。结论急性脑缺血再灌注后脑皮层微血管结构改变是导致脑微循环障碍的重要原因。     

人工仿生脊髓导管的制备及性能分析

BACKGROUND: The traditional method of preparing tissue-engineered conduit has the defects of complex shape manufacturing and uncontrollable inner space structure, which cannot meet the requirements of some micro-catheters.     

MRI-三维重建动态测量颅脑创伤模型大鼠的空腔变化

BACKGROUND: Currently, morphological observations of brain cavity after traumatic brain injury (TBI) via cadavers or animal specimen are difficult to obtain dynamic changes.