骨髓间质干细胞与心肌再生

通常认为心肌细胞缺乏增殖分化能力 ,心肌损伤发生后不能再生 ,只能由成纤维细胞填充 ,最终为瘢痕组织替代 ,并逐步发生心室重构形成慢性心力衰竭。虽然最近有研究[1]显示 ,心肌梗死后有少量心肌细胞发生分裂增生 ,但数量很少 ,仅仅局限于存活部分的心肌 ,不能完整修复心肌组织。因此 ,保护和增加有功能的心肌细胞是治疗各种心肌损伤最为合理的途径。传统的治疗手段包括药物、介入、外科手术等 ,虽然在一定程度上可以缓解患者症状 ,但均存在缺陷 ,难以从根本上恢复心肌细胞数量。而细胞移植为心肌梗死的治疗开辟了一条新途径 ,它通过移植具…     

高血压及冠心病与人类β3肾上腺素能受体多态性的关系

目的探讨β3肾上腺素能受体基因单核苷酸多态性与高血压、冠心病的关系. 资料来源应用计算机检索Medline1989-01/2004-03与高血压、冠心病及β3肾上腺素能受体基因单核苷酸多态性相关的文章,检索词"β3adrenergic receptor,polymorphism,hypertension,coronary heart disease",并限定语言种类为英文.同时计算机检索中国期刊全文数据库1994/01-2004/03与高血压、冠心病及β3肾上腺素能受体基因单核苷酸多态性相关的文章,限定文章语言种类为中文,检索词"肾上腺素能受体,多态性,高血压,冠心病". 资料选择对资料进行初审,选择包括和处理组和对照组的文献,筛除明显不符合研究目的文献,对剩余的文献开始查找全文.纳入标准为①随机对照研究.②实验或临床研究包含平行对照组.排除重复性研究和综述类文章. 资料提炼共收集到27篇关于β3肾上腺素能受体多态性与高血压、冠心病的文章,17个实验研究符合纳入标准.排除的10篇为重复研究. 资料综合①β3的多态性与高血压相关,也与一些其他高血压发展的独立危险因子有关,如高血脂、肥胖、尿酸、瘦素浓度.因此,关于Arg64与高血压冠心病的相关性,还是不能区分是直接起于Arg64,还是继发于代谢相关的危险因子.②冠心病的发生是多因素、多基因作用的结果.不同的生活方式与环境因素都可能对β3受体基因Trp64Arg突变的作用产生增强或削弱的作用,因而不同地区的研究表现出不同的结果,也即是基因Trp64Arg突变对冠心病发生的影响可能存在人种与地区的差别.而作为冠心病危险因素之一的体质量指数与Trp64Arg基因多态性也存在相关,与脂代谢紊乱、胰岛素抵抗,以及瘦素水平增高有着密切的关系.所以,β3受体基因Trp64Arg突变可能在冠心病发病中有一定作用,但不是决定因素,也不是冠心病的主要预测因子.其对冠心病发生的影响可能是通过影响冠心病发生的潜在危险因素如体质量指数发挥作用. 结论冠心病和高血压是多种危险因素、多基因遗传的复杂病.高血压、冠心病与β3受体基因多态性的研究中关系怎样还是不明确.虽然β3受体基因Trp64Arg突变在高血压病和冠心病的遗传因素中不起主要作用,现在看来β3的多态性不太可能是疾病(如高血压和冠心病)的诱发基因,但他可能促使代谢疾病的早期发生,也许是一个重要的疾病危险因子,影响、调节疾病的进程.     

主动脉夹层误诊分析

1对象和方法收集了我院1995-05~2005-05以来主动脉夹层(Aortic-dissection,AD)145例,其中男114例,女31例,年龄(43.5±9.8)岁。按DeBaKey分型:型57例(37.2%);型为16例(11.0%);型72例(49.7%)。对患者的临床一般资料、误诊及治疗情况进行统计学分析。采用SPSS10.0软件处理资料,P≤0.05为差别有统计学差异,两两比较采用非配对独立样本t检验和卡方检验。2结果2.1一般临床资料本组急性期患者(发病后14d内)70/145例(48.3%),慢性期(发病后超过14d)75/145例(51.73%)。本组中长期(10a以上)吸烟患者56/145例(38.6%),长期饮酒患者(10a以上)36/145例…     

长时间慢性心肌缺血实验动物模型的构建技术

目的:建立慢性心肌缺血大鼠动物实验模型,探讨动物模型构建的关键技术点。方法:实验于2004-07/2204-11在汕头大学医学院药理学实验室完成。建立慢性心肌缺血大鼠实验动物模型:选用SD大鼠37只,雌雄不拘。以氯胺酮麻醉,心电监护,连接呼吸机辅助通气。在左心耳和肺动脉圆锥之间结扎血管(即结扎左冠状动脉)。2个月后取材,肉眼观察大体标本缺血区和非缺血区差异,石蜡切片观察结扎冠状动脉后心肌缺血情况。结果:①在整个实验过程中,术中或术后马上死亡大鼠7只(19%),术后6h死亡的大鼠9只(24%),术后1天死亡的大鼠1只(3%),术后1周死亡的大鼠1只(3%),术后4周死亡的大鼠1只(3%),术后6周死亡的大鼠1只(3%),至2个月仍存活的大鼠17只(46%)。②构建的慢性心肌缺血大鼠动物模型,经石蜡切片,苏木精-伊红染色后镜下可以看到很典型的变性、纤维化。③大体标本肉眼观察也看到很明显的瘢痕形成。④成功构建模型的技术关键是麻醉程度的控制、术后呼吸道的管理和冠状动脉的定位。结论:①模型的构建关键在于手术当时和围术期,大鼠在手术1周后发生死亡的事件明显减少,能较好地存活。②实验建立的缺血模型,缺血确切,可较理想地复制心肌缺血性损伤的过程。③慢性模型的构建成功率仍比较低,其中麻醉程度的控制、呼吸道的管理和冠状动脉的定位是本模型成功建立的关键。④结合大体标本和病理切片最后判断心肌缺血程度是比较可靠的方法,手术当时心电图改变只是很好的辅助指标,不是结扎当时判断冠状动脉结扎效果的金标准。     

高血压及冠心病与人类β3肾上腺素能受体多态性的关系

目的：探讨β3肾上腺素能受体基因单核苷酸多态性与高血压、冠心病的关系。资料来源：应用计算机检索Medline1989-01/2003-03与高血压、冠心病及β3肾上腺素能受体基因单核苷酸多态性相关的文章，检索词“β3 adrenergic receptor，polymorphism，hypertension，comnary heart disease”，并限定语言种类为英文。同时计算机检索中国期刊全文数据库1994／01-2004／03与高血压、冠心病及β3肾上腺素能受体基因单核苷酸多态性相关的文章，限定文章语言种类为中文，检索词“肾上腺素能受体，多态性，高血压，冠心病”。资料选择：对资料进行初审，选择包括和处理组和对照组的文献，筛除明显不符合研究目的文献，对剩余的文献开始查找全文。纳入标准为：①随机对照研究。②实验或临床研究包含平行对照组。排除重复性研究和综述类文章。资料提炼：共收集到27篇关于β3肾上腺素能受体多态性与高血压、冠心病的文章，17个实验研究符合纳入标准。排除的10篇为重复研究。资料综合：①β3的多态性与高血压相关，也与一些其他高血压发展的独立危险因子有关，如高血脂、肥胖、尿酸、瘦素浓度。因此，关于Arg64与高血压冠心病的相关性，还是不能区分是直接起于Arg64，还是继发于代谢相关的危险因子。②冠心病的发生是多因素、多基因作用的结果。不同的生活方式与环境因素都可能对艮受体基因Trp64Arg突变的作用产生增强或削弱的作用，因而不同地区的研究表现出不同的结果，也即是基因Trp64Arg突变对冠心病发生的影响可能存在人种与地区的差别。而作为冠心病危险因素之一的体质量指数与Trp64Arg基因多态性也存在相关，与脂代谢紊乱、胰岛素抵抗，以及瘦素水平增高有着密切的关系。所以，艮受体基因Trp64Arg突变可能在冠心病发病中有一定作用，但不是决定因素，也不是冠心病的主要预测因子。其对冠心病发生的影响可能是通过影响冠心病发生的潜在危险因素如体质量指数发挥作用。结论：冠心病和高血压是多种危险因素、多基因遗传的复杂病。高血压、冠心病与艮受体基因多态性的研究中关系怎样还是不明确。虽然β3受体基因Trp64Arg突变在高血压病和冠心病的遗传因素中不起主要作用，现在看来β3的多态性不太可能是疾病（如高血压和冠心病）的诱发基因，但他可能促使代谢疾病的早期发生，也许是一个重要的疾病危险因子，影响、调节疾病的进程。     

冠脉支架术后氯吡格雷和噻氯匹定应用的临床观察

目的 探讨冠脉支架术后应用氯吡格雷和噻氯匹定加阿司匹林的抗血小板聚集作用及其安全性。方法对158例冠脉内支架随机分别应用氯吡格雷75mg/d和阿司匹林300mg/d加低分子肝紊0．5mL／d(CA组n=32)、噻氯匹定500mg/d和阿司匹林300mg/d加低令子肝素0．5mL／d(TA组n=126)，测定血栓与止血功能及观察心脏事件、药物的副作用。结果 两组患者抗血小板聚集作用的效果和心脏事件发生率相似。药物副作用：噻氯匹定中性粒细胞减少(1．5％比0)、腹泻(5．6％比3．1％)、皮疹(8．6％比3．1％)均高于氯吡格雷(P(O．05)。结论 氯吡格雷在支架置入后是一种有效的抗血小板聚集药物，其副作用少，且优于噻氯匹定。     

肿瘤坏死因子α对人肺腺癌细胞耐顺铂的逆转作用

目的 观察肿瘤坏死因子-α(TNF-α)对人肺腺癌细胞株A549/DDP耐顺铂(DDP)的逆转作用,探讨其逆转耐药的机制.方法 以噻唑蓝(MTT)法检测TNF-α 250、1000 U/ml与DDP联用对A549/DDP细胞的细胞毒性作用,以膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素(Annexin V-FITC)/碘化丙锭(PI)双染法检测TNF-α 250、1000 U/ml与DDP联用对A549/DDP细胞的凋亡.结果 250、1000 U/ml TNF-α可使DDP对A549/DDP细胞的半数抑制浓度(IC50)从7.12 mg/L分别降至5.02、4.28 mg/L,能够逆转A549/DDP对DDP的耐药,逆转倍数分别为1.418、1.663(P＜0.01).细胞凋亡试验中250、1000 U/ml TNF-α+DDP(7.12 mg/L)两组细胞凋亡率同无药组和DDP组比较,明显增高,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 TNF-α能够逆转A549/DDP对DDP的耐药,其机制可能与诱导肿瘤细胞凋亡有关.     

冠状动脉内支架术后即刻明胶酶变化的研究

目的：探讨在急性心肌梗塞患者冠状动脉支架术（PTCA）明胶酶的变化；方法：15例确诊为单支血管病变的急性心肌梗塞患者，在PTCA术前及术后5分钟内冠状动脉窦内取抗凝血2ml，利用Gelatin—PAGE法测冠状动脉内明胶酶的活性表达；结果：在术后明胶酶A比术前高（P〈0．05），明胶酶B与术前无明显变化（P〉0．05）。结论：明胶酶可能参与支架术后再狭窄过程。     

尾加压素Ⅱ促进大鼠主动脉合成和分泌内皮素1的机制研究

目的 研究尾加压素Ⅱ刺激大鼠主动脉组织产生和分泌内皮素1的作用及其细胞内信号机制.方法 将大鼠主动脉组织薄片和不同浓度尾加压素Ⅱ(10-10～10-7 mol/L)共孵育3 h或6 h,采用放射免疫法测定组织和孵育液中内皮素1含量;向孵育液中加入不同阻断剂,观察对尾加压素Ⅱ诱导内皮素1合成效应的影响,初步探讨尾加压素Ⅱ作用的细胞内机制.结果 尾加压素Ⅱ明显刺激内皮素1的分泌(孵育液含量)和产生(孵育液和组织内皮素1含量总和),呈现时间和浓度依赖性(10-10～10-7 mol/L).孵育3 h后,尾加压素Ⅱ(10-8 mol/L)组内皮素1分泌量较对照组高1.46倍 (P＜0.01),产生总量较对照组高87.9% (P＜0.01);孵育6 h后,尾加压素Ⅱ刺激组(浓度分别为10-10、10-9、10-8 mol/L和10-7 mol/L)内皮素1分泌量分别较对照组增加59.2%,108.0%,159.6%和178.0%,产生总量分别较对照组增加40.6%,68.4%,103.1% 和105.7%(P＜0.01).尾加压素Ⅱ促进内皮素1产生的作用能分别被Ca2 通道阻断剂尼卡地平、蛋白激酶C阻断剂H7、丝裂素活化蛋白激酶抑制剂PD98059、mRNA抑制剂放线菌素D以及蛋白合成抑制剂环磷酰胺所抑制,其中对内皮素1分泌作用的抑制率分别为34.1%,24.5%,32.2%,32.1%和27.6%(P＜0.01),对内皮素1产生总量的抑制率分别为33.5%,31.5%,25.8%,28.0%和36.8%(P＜0.01).结论 尾加压素Ⅱ能够促进主动脉组织合成和分泌内皮素1,该作用可通过Ca2 通道、蛋白激酶C以及丝裂素活化蛋白激酶途径来实现,并提示尾加压素Ⅱ的缩血管等效应有可能通过促进内皮素1的产生来实现.     

房室结传导的加速性、疲劳性对房室结功能不应期的影响

房室结传导的加速性、疲劳性对心室免于各种类型的室上性心动过速包括心房颤动的影响起决定作用，但对房室结功能不应期（ＡＶＮ－ＦＲＰ）的影响不明。旨在通过对离体兔心施以多种方案电生理刺激以阐明两者的相互关系。实验结果表明：①房室结传导的加速性使ＡＶＮ－ＦＲＰ缩短（Ｂ方案１４６±３．３ｍｓｖｓＡ方案１５９±３．５ｍｓ，Ｐ＜０．０１，ｎ＝６），疲劳性使ＡＶＮ－ＦＲＰ延长（Ｃ方案１８７±４．９ｍｓｖｓＡ方案１５９±３．５ｍｓ，Ｐ＜０．０１，ｎ＝６）；②加速性和疲劳性诱导的ＡＶＮ－ＦＲＰ的变化是在１１房室传导范围内产生的，并在快速频率下达到它的最大效应（１００％频率下，Ｂ方案１５４±６．０ｍｓ、Ｃ方案１８７±８．３ｍｓ分别与Ａ方案１６８±６．９ｍｓ相比，Ｐ均＜０．０１，ｎ＝６）。结论：ＡＶＮ－ＦＲＰ受房室结传导之加速性、疲劳性相互作用的共同影响，ＡＶＮ－ＦＲＰ的变化可以用来反映房室结的传导功能