骨碎补总黄酮对胶原诱导性关节炎大鼠关节骨破坏影响的实验研究

目的:通过建立胶原诱导性关节炎(collagen inducted arthritis,CIA)大鼠模型,评价骨碎补总黄酮在抑制CIA大鼠关节骨破坏方面的作用及机制。方法:利用皮下注射牛Ⅱ型胶原诱导Wistar大鼠发病,建立CIA大鼠模型。将造模成功且炎症分值在2分及以上的大鼠进行随机分组并进行相应治疗,评价骨碎补总黄酮对关节骨破坏情况的作用。结果:治疗12周后,骨碎补总黄酮组、骨碎补总黄酮加1/2依那西普组、依那西普组骨小梁面积百分数及骨小梁数量均明显高于灭菌用水组(P<0.05);骨小梁分离度明显小于灭菌用水组(P<0.05)。结论:骨碎补总黄酮能明显抑制CIA大鼠炎症关节骨破坏,其作用可能与骨小梁数量减少及骨小梁分离度的增大相关。     

不同实验室方法在肺结核辅助诊断中的应用评价

目的评价不同实验室方法在肺结核(PTB)诊断中的应用效能,为PTB的早期诊断提供数据参考。方法 2016年1月至2018年12月在上海市同仁医院肺科门诊诊治的298例疑似PTB患者,依照临床诊断,分为活动性肺结核组138例、非活动性肺结核组43例、非肺结核组117例。对其痰标本分别采用痰涂片快速抗酸染色、MGIT培养、Xpert MTB/RIF分子检测,采用卡方检验比较其敏感性、特异性。结果 3种方法在区分活动性肺结核组与非活动性肺结核合并非肺结核组上具有一定的意义(χ~2值分别为89.08,138.94,137.12,P均0.01),非活动性肺结核组与非肺结核组的阳性率之间差异无统计学意义。痰涂片、MGIT培养、Xpert MTB/RIF和3种方法联合检测诊断活动性肺结核的敏感性分别为45.7%(63/138)、63.8%(88/138)、65.4%(87/133)和78.2%(104/133),MGIT培养和Xpert MTB/RIF敏感性高于痰涂片(χ~2值分别为35.79和11.26,P均0.01),MGIT培养和Xpert MTB/RIF的敏感性差异无统计学意义(χ~2=29.87,P0.05),联合检测敏感性高于3种方法单独检测(χ~2值分别为30.84,64.62,70.14,P均0.01);诊断特异性分别为99.1%(116/117)、98.3%(115/116)、99.1%(113/114)和97.3%(110/113),3种方法的特异性差异无统计学意义。结论 MGIT培养与Xpert MTB/RIF对PTB检测具有较高的敏感性,3种方法联合检测可提高敏感性。     

白细胞介素-17调控类风湿关节炎滑膜细胞整合素分子表达与增殖作用研究

整合素(integrin)是由α、β 2个亚基构成的异二聚体,在脊椎动物中整合素受体家族包括至少17个α亚基和9个β亚基,共同组成超过25种不同的整合素[1-2].在类风湿关节炎(rheumatoid arthritis,RA)患者的滑膜细胞表面,以αv,α9,β1为主[3].     

间充质干细胞免疫负调节机制研究进展

骨髓间充质干细胞是存在于骨髓中含量极微的一群细胞,它们通过与造血干细胞的密切接触,支持造血干细胞的分化和成熟,另外它也可以向骨细胞、软骨细胞和脂肪细胞进行多向分化。近年来研究发现,骨髓间充质干细胞具有弱免疫原性以及能够抑制T、B、NK细胞和DC的功能等一系列独特的免疫学特点,有望在将来利用骨髓间充质干细胞进行免疫介导疾病的治疗,但是目前有关免疫机制仍然有待全面深入研究。     

FasL诱导EAE小鼠淋巴细胞凋亡的实验研究

为了解FasL在诱导EAE淋巴细胞凋亡中发挥的作用 ,我们用髓鞘碱性蛋白 (MBP )致敏小鼠 ,建立动物模型 实验性自身免疫性脑脊髓膜炎 (EAE )。分析了EAE动物淋巴细胞膜上Fas及FasL分子的表达水平 ,检测了分泌的细胞因子 ;用FasL分子诱导了EAE淋巴细胞凋亡。结果表明 ,应用MBP致敏KM小鼠 ,成功地建立了EAE模型 ,KM小鼠的发病率为6 8 3% ,发病程度为 1～ 2分 ;小鼠特异性淋转比对照组高 ,并与发病评分成正比 ;细胞因子分泌水平提示以Th2为主 ;EAE淋巴细胞Fas和FasL的表达及凋亡显著高于对照组 ;FasL诱导淋巴细胞凋亡剂量依赖曲线表明 ,在一个较小的浓度范围内呈现正相关 ,若加入单抗可部分阻断FasL诱导的凋亡。结果提示Fas FasL在EAE动物淋巴细胞凋亡中起了重要作用。     

人sCD40L基因的克隆及表达

目的 克隆人sCD40L基因片段，并在原核细胞中表达。方法 用RT－PCR技术，从激活的人外周血淋巴细胞总RNA中，扩增CD40L胞外区cDNA，并克隆至载体pGEM-T。测序验证后，转至载体PQE31中，并在大肠杆菌M15中进行表达，最后通过亲和层析柱得到纯化蛋白。结果 纯化所得的产物经Western blot证实，确为人sCD40L蛋白。结论 应用基因重组法构建了人sCD40L基因片段，并在原核细胞内成功地进行了表达，为今后进一步研究CD40L与凋亡、疾病的发病机制及临床治疗奠定了基础。     

活性氧—适应性免疫应答的调节分子

在免疫系统中,吞噬细胞是活性氧(ROS)的主要来源,淋巴细胞也能经线粒体和NADPH氧化酶途径生成活性氧。活性氧不仅参与固有免疫应答的抗感染防御过程,也参与适应性免疫应答,包括抗原提呈及淋巴细胞活化、增殖、分化和凋亡等各个环节。活性氧的具体效应与其存在的位置及其量的多少密切相关。过氧化氢可作为第二信使,参与胞内信号通路。本文综述近年来关于活性氧参与免疫应答的研究进展,旨在为氧化应激相关疾病的治疗提供新的思路。     

免疫系统中细胞的程序性死亡：文献综述

细胞的程序性死亡是一种生理性死亡。近年来这种过程在免疫系统的发生与发展中也起着很重要的作用。影响免疫细胞程序性死亡的因素多种多样。本文简要综述了近年来在这方面的研究进展。     

SLE患者外周血Tc1/Tc2与CD4/CD25双阳性细胞关联性分析

目的分析SLE患者外周血CD8淋巴细胞分泌的细胞因子与CD4/CD25双阳性细胞反应格局与疾病的关联性.方法用三色免疫荧光单细胞染色法检测了11例SLE患者外周血CD8T细胞分泌的细胞因子与CD4/CD5双阳性细胞的表达.结果所检测11例SLE患者中有3例表现为Tc0,即同时分泌IFN-γ和IL-4的Tc细胞.4例以分泌IFN-γ为主,为Tc1,4例以分泌IL-4为主,为Tc2.同时测定了SLE病人与正常对照组CD4/CD25双阳性细胞群发现CD4/CD25双阳性细胞群在活动期SLE中显著低下[(17.54±4.11%)%,而对照组为(35.42±3.30)%].结论SLE患者外周血中CD8亚群表现为异质性,且与CD4/CD25双阳性细胞有关.至于其在SLE发病中的意义正在进一步研究中.     

从健康人外周血建立人软骨抗原凝集原G1区自身反应性T淋巴细胞株

为了研究健康人T细胞库中是否存在G1特异性T细胞 ,我们应用重组人软骨抗原凝集原G1为抗原 (rG1) ,采用国际标准半有限稀释建系法 ,从 4名正常人外周血中建立了 11株rG1特异性T细胞系。 4名健康供者的rG1特异性T细胞系出现频率分别为 0 6 / 10 6(RP )、 0 5 / 10 6(AC )、 1 6 / 10 6(YZ )和 2 0 / 10 6(JY ) ,平均为 1 1± 0 5 / 10 6。远远低于类风湿性关节炎病人外周血rG1特异性自身反应性T细胞。所有T细胞系与rG1及WT和PPD共同培养以观察其特异性反应性 ,结果发现所建立的 11株T细胞系对人软骨抗原凝集素G1区具有良好的特异性。本研究结果提示正常人外周血中确有rG1特异性T细胞系 ,但是出现频率远远低于类风湿性关节炎病人 (另文报道 )。