918例80岁以上老年人共病调查及特点分析

目的了解高龄老年住院患者慢性病种类、慢性共病类型及其分布特点。方法回顾性选取2018年8月～2019年8月原解放军南京总医院老年病研究中心保障的918例干休高龄老年患者病历资料,采用自行设计的调查问卷,调查内容包括性别、年龄等一般人口学特征以及慢性病检出情况等,筛选出25种慢性疾病,对慢性病类型及慢性共病特点进行统计分析。结果 25种慢性病中患病率最高的前5位疾病分别为高血压(75.97%)、脑血管病(61.76%)、冠心病(51.52%)、骨关节病(38.34%)及心功能不全(38.24%)。90.30%的高龄老人患有两种或两种以上的慢性疾病,平均慢性共病为(5.79±2.84)种。将慢性病两两组合成疾病对,特定疾病对的实际共同患病率较理论患病率高,高血压与脑血管病(OR=2.86,95%CI 2.12～3.92;P 0.01)、高血压病与冠心病(OR=6.67,95%CI 4.66～9.54;P 0.01)、冠心病与心功能不全(OR=27.20,95%CI 18.01～41.07;P 0.01)。结论高龄老年人群慢性病检出率较高,且慢性病共病检出率较高,多种慢性病存在相关关系。干预共病行为危险因素,可以改善高龄老年人生活水平,提高社区慢性病管理的效率。     

蛋白激酶Cε对失血性休克大鼠血管反应性和钙敏感性的调节作用

目的 观察蛋白激酶Cε(PKCε)对失血性休克血管反应性和钙敏感性的调节作用.方法 取失血性休克大鼠肠系膜上动脉,利用逆转录一聚合酶链反应(RT-PCR)测定休克即时、0.5、1、2和4 h PKCε mRNA的表达;取大鼠肠系膜上动脉一级分支,利用离体血管张力测定技术,测定不同休克时间点的血管环反应性和钙敏感性,并观察PKCε的激动剂和抑制剂对休克2 h血管反应性和钙敏感性的影响.结果 ①大鼠血管反应性和钙敏感性在休克早期增高,晚期进行性降低;正常组织PKCε mRNA表达量低,失血性休克后表达逐渐增加,于1 h达到峰值(P＜0.01),4 h时仍维持在较高水平(P＜0.01).②PKCε的激动剂可增高休克2 h的血管反应性和钙敏感性,PKCε的抑制剂可降低休克2 h的血管反应性和钙敏感性(P均＜0.01).结论 PKCε对失血性休克血管反应性和钙敏感性有重要的调节作用,可能是一种重要的内源性保护分子.     

连接蛋白40/43调节大鼠血管平滑肌细胞内钙离子浓度与肠系膜上动收缩反应性的研究

目的 了解连接蛋白40(Cx40)/43调节失血性休克大鼠肠系膜上动脉(SMA)内膜依赖的血管收缩反应性,探讨与血管平滑肌细胞(VSMC)胞内钙离子浓度([Ca2+]i)的关系.方法 以传至3～5代培养的SD大鼠血管内皮细胞(VEC)及VSMC为研究对象,观察不同程度缺氧对SMA和VSMC收缩反应性的影响;用Cx40/43的反义寡脱氧核苷酸(ASODN)阻断SMA、VEC和VSMC的Cx40/43表达,观察Cx40/43对缺氧SMA的收缩反应性和VSMC[Ca2+]i的作用.结果 缺氧后SMA和VSMC的收缩反应性均呈先增加后降低的变化过程;缺氧可以引起VSMC钙超载,[Ca+]i从常氧状态下的(82±4)%增至缺氧30 min时的(115±8)%和缺氧2 h的(133±13)%;Cx40 ASODN可以增加VSMC的[Ca+]i和SMA对杨梅黄酮的收缩反应性,Cx43 ASODN则引起相反效应.结论 Cx40/43通过调节VSMC[Ca+]i,间接参与调节休克后SMA内膜依赖的血管收缩反应性.     

心脉隆注射液治疗住院高龄慢性心力衰竭患者的临床疗效观察

目的探讨心脉隆注射液治疗住院高龄慢性心力衰竭(CHF)患者的疗效及安全性。方法将2008年6月—2011年6月住院的117例高龄CHF患者〔纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级Ⅲ～Ⅳ级〕分为治疗组71例和对照组46例,两组均按照《慢性心功能衰竭诊断治疗指南》进行治疗,对照组使用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)及酌情使用硝酸脂类、洋地黄类药物,治疗组在此基础上加用心脉隆注射液8 ml+5%葡萄糖注射液或0.9%氯化钠溶液100 ml静脉滴注,1次/d,连用14 d。比较两组治疗后的临床效果、左心室射血分数(LVEF)和N端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)水平的变化。结果对照组显效22例、有效17例、无效7例,治疗组显效50例、有效18例、无效3例,两组治疗效果间差异有统计学意义(u=-2.6375,P=0.0084)。治疗后治疗组LVEF高于对照组,NT-proBNP水平低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论心脉隆注射液可降低高龄CHF患者心脏负荷,抑制神经内分泌激活,改善心功能。     

10株误诊为志贺氏菌的低活性大肠埃希氏菌的细菌学分析

在卫生防疫及临床细菌检验中,分离志贺氏菌的方法,一般自S、S琼脂上挑取不发酵乳糖,不产生H_2S的菌落接种于KIA(或KIA+MIU)培养基上,有的使用肠杆菌科综合双支糖管,在上述培养基上生化符合志贺氏菌外形,且无动力的革兰氏阴性杆菌,即以血清学方法确定菌型。但志贺氏菌属与埃希氏菌属的O抗原关系非常密切,且经常出现无动力,不产气,乳糖、蔗糖不迅速发酵的低活性的大肠埃希氏菌,所以细菌学的误诊是容易发生的。我们在对收集到的菌株进行复核过程中发现10株误诊为志贺氏菌的低活性的大肠埃希氏菌。为此作了进一步细菌学分析。     

Cx40和Cx43调节大鼠肠系膜上动脉收缩反应性与钙敏感性的机制

目的：研究连接蛋白Cx40/Cx43对大鼠肠系膜上动脉内膜依赖的血管收缩反应性与钙敏感性的调节作用机制。方法:以SD大鼠肠系膜上动脉（SMA）为研究对象，用Cx40或Cx43反义寡脱氧核苷酸（Cx40/Cx43AODN）阻断SMA Cx40或Cx43表达，观察缺氧处理后SMA的收缩反应性、钙敏感性、肌球蛋白轻链磷酸酶/激酶（MLCP/MLCK)的活性、20 kD的肌球蛋白轻链（MLC₂₀）磷酸化程度的变化。结果:Cx40AODN可以降低正常组、1 h和3 h缺氧组SMA MLCP活性，增加MLC₂₀磷酸化水平，改善血管的钙敏感性和内膜依赖的收缩反应性；Cx43AODN可以增加各组血管的MLCP活性，减少MLC₂₀磷酸化水平，降低血管的钙敏感性和内膜依赖的收缩反应性。Cx40和Cx43AODN对SMA MLCK活性无明显作用。结论:Cx40和Cx43主要通过调节血管平滑肌细胞的MLCP活性和MLC₂₀磷酸化水平调节血管的钙敏感性，从而调节休克后内膜依赖的血管收缩反应性。     

高龄患者髋部骨折围术期损害控制与加速康复

随着全球老龄化社会的来临,高龄患者髋部骨折的发生率、病死率、治疗成本逐年攀升,而顺应循证医学原则实施的临床对照研究和卫生经济学分析也与日俱增,但对其治疗模式的探讨仍无确定性结论,传统治疗模式和新兴治疗理念的并存使得大部分临床医生在工作过程中常常面临困难的选择。本文将高龄患者定义为WHO界定的老年( 75岁)以上的患者,纳入依据在于该人群髋部骨折的治疗集中体现了当前的学术争鸣。文章针对这部分患者人群的术前病理状态、基于获益/风险比的治疗选择、基于损害控制的外科技术、围术期加速康复等环节,从笔者所在学科的治疗现状出发,结合国内外近期发表的若干专家共识和荟萃分析进行阐述,解读了目前领域内一些新观点、新认识,也提出了对当前临床实践中存在的误区的理解,为高龄髋部骨折患者围术期损害控制与加速康复提供参考意见。该意见根据循证医学可信度划分为Ⅴ级。     

盐酸多奈哌齐治疗老年痴呆的临床疗效观察

目的 :观察盐酸多奈哌齐 (Donepezil)治疗三种不同类型老年痴呆的临床疗效。　方法 :对 6 8例老年痴呆患者给予多奈哌齐 5mg ,每天 1次 ,8周为 1个疗程。治疗前、后分别测定简易智能精神状态检查量表 (MMSE)及日常生活活动能力量表 (ADL)。　结果 :治疗后MMSE分值 :老年性痴呆 (AD)组明显提高 (P <0 .0 1) ;血管性痴呆 (VD)组无明显变化 (P >0 .0 5 )。混合性痴呆组有提高 (P <0 .0 5 )。治疗后ADL分值变化 :AD组下降 (P <0 .0 5 ) ,VD组和混合性痴呆组无明显下降 (P >0 .0 5 ,P >0 .10 )。　结论 :盐酸多奈哌齐对AD患者及部分混合性痴呆患者认知及记忆功能改善有一定疗效 ,对VD患者无明显疗效。     

MLC20磷酸化在PKCα、PKCε调节失血性休克大鼠血管钙敏感性中的作用

目的 观察肌球蛋白轻链(MLC20)磷酸化在蛋白激酶Cα(protein kinase Cα,PKCα)、蛋白激酶Cε(protein kinase Cε,PKCε)调节大鼠失血性休克后血管钙敏感性中的作用,进一步探讨休克血管钙失敏的发生机制.方法 采用缺氧大鼠血管平滑肌细胞(vascular smooth muscle cell,VSMC)和失血性休克后大鼠肠系膜上动脉(superior mesenteric artery,SMA),运用Western blot、底物磷酸化等技术方法,观察PKCα、PKCε激动剂作用下,以及抑制CPI-17、ILK、ZIPK后再给予PKCα、PKCε激动剂时,肌球蛋白轻链磷酸酶(myosin light chain phosphatase,MLCP)活性和MLC20磷酸化的变化.结果 ①缺氧2 h后VSMC中MLCP活性增高至正常对照的150.1%(P＜0.01),PKCα、PKCε激动剂可显著抑制其增高,使其分别降低至正常对照的103.0%和96.3%(P＜0.01),抑制CPI-17、ILK、ZIPK,可显著抑制PKCα激动剂降低MLCP活性的作用,使其分别增高至正常对照的136.7%、127.6%和116.7%(P＜0.01);抑制CPI-17、ILK、ZIPK,也可显著抑制PKCε激动剂降低MLCP活性的作用,使其分别增高至134.0%、128.5%和126.0%(P＜0.01).②失血性休克2 h后SMA中MLC20磷酸化水平由32.4%显著降低至10.4%(P＜0.01),PKCα、PKCε激动剂可显著抑制其降低,使其分别增高至26.4%和25.6%(P＜0.01),抑制CPI-17、ILK、ZIPK,可显著削弱PKCα激动剂的增高MLC20磷酸化的作用,使其分别降低至12.7%、10.0%和15.7%(P＜0.01);也可显著削弱PKCε激动剂增高MLC20磷酸化的作用,使其分别降低至10.1%、12.5%和10.3%(P＜0.01).结论 PKCα、PKCε可能通过CPI-17、ILK、ZIPK调节MLCP活性和MLC20磷酸化,调节失血性休克血管平滑肌的钙敏感性.