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1.
《临证指南医案》一书详细反映了叶天士在温热时证、杂病各科的诊疗经验,其中"癥瘕"篇记载了叶天士对于癥瘕病因病机的独特理解及辨治特色,结合脏腑辨治,治从"久病入络",善用辛散之品温通络脉,配合疏肝健脾、滋阴固气之品,分证论治,攻补兼施,祛邪兼以扶正,调动周身气血运行,祛瘀生新,消癥散结。文章旨在总结叶氏治疗癥瘕的临床经验,期望为现代临床治疗妇科肿瘤提供思路。 相似文献
2.
目的:了解重庆地区育龄人群地中海贫血基因携带率、基因类型及分布特征,探讨更全面准确的地中海贫血筛查方案。方法:对2018年11月1日至2020年8月30在重庆医科大学附属第三医院行常规产前检查的孕妇及其配偶行常规血液学筛查及二代基因测序技术,并进行地中海贫血基因检测。结果:1841例受检者中确诊为地中海贫血的110例,地中海贫血基因筛查阳性率约为5.98%(110/1841),其中α-地中海贫血占比64.55%,β-地中海贫血占比35.45%;检测出IVS-I-38(C>T)杂合,-50(G>A)β+杂合,5′UTR+43 to+40(-AAAC)β+杂合,Codon53(-T)杂合4种共6例不在23种常规检测范围内的突变型;新发现了HBB:c.-147G>A(5UTR)杂合,HBA2:c.301-6G>A(intron)杂合2例新基因突变病例。结论:二代基因测序技术筛查地中海贫血准确和高效,可为地中海贫血相关诊断流程、遗传咨询、生育指导提供一部分有价值的理论依据。 相似文献
3.
目的 评估急性脑卒中(ACI)患者静脉溶栓早期应用丁苯酞改善认知功能的价值。方法 选取2015年12月至2018年2月马鞍山市人民医院64例ACI患者,应用随机数字表分为研究组与对照组,每组32例。对照组按指南予以静脉溶栓,研究组静脉溶栓即刻予以丁苯酞。两组患者均以14 d为1个疗程,出院后随访1年。分别评估治疗前与随访1年两组患者Barthel指数、蒙特利尔认知评估量表(MoCA)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)、简易智力状态检查量表(MMSE)的差异。比较两组患者血清生化指标的差异。结果 溶栓治疗后第2天,两组患者的Barthel指数、MMSE评分、NIHSS评分及MoCA评分的差异均无统计学意义(P>0.05);溶栓治疗1年后,两组患者认知功能评分的差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者溶栓治疗后第2天的Barthel指数、MMSE评分、NIHSS评分及MoCA评分与1年后的差值进行比较,差异有统计学意义(P<0.05)。两组患者血清低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、三酰甘油、空腹血糖及糖化血红蛋白的差异均无统计学意义(P>0.05)。随访1年,研究组患者复发脑卒中、血管性痴呆发生率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 ACI患者静脉溶栓早期应用丁苯酞能有效改善认知功能以及短期预后结局。 相似文献
4.
目的观察肌内皮缝隙连接(MEGJ)参与血管生成素-2(Ang2)调节缺氧血管平滑肌细胞(VSMCs)中诱导型一氧化氮合酶(i NOS)高表达和血管低反应性的机制,探讨其是否与c AMP-PKA途径有关。方法采用大鼠血管内皮细胞(VECs)和VSMCs双面共培养模型,分别采用western blotting、phalloidin荧光法和染料Sulforhodamine B转运技术,观察缝隙连接蛋白43(CX43)亚型表达、MEGJ形成及通讯功能,同时检测VSMCs中i NOS表达,并利用FITC-BSA荧光透过率反映VSMCs收缩反应性。结果在双面共培养模型中,PKA抑制剂H-89可削弱外源性Ang2作用下缺氧VSMCs的i NOS表达和VSMC收缩反应性(P0.05);缺氧后VECs中c AMP浓度,以及PKA活性显著增高(P0.05),其增高可被Ang2进一步增强,而被Tie2的SiRNA削弱(P0.05)。在双面共培养系统上腔(VECs面)给予c AMP和PKA抑制剂,均可显著抑制外源性Ang2作用下缺氧后增高的MEGJ中Cx43蛋白表达、MEGJ形成和通讯功能(P0.05)。结论缺氧使VSMCs中i NOS表达增高和收缩性降低,是通过c AMP-PKA信号途径上调Cx43蛋白表达、MEGJ形成和通讯功能而实现的。 相似文献
5.
目的基于膜原理论,探讨柴胡达原饮对大肠杆菌性腹膜炎大鼠血清及腹腔灌洗液促炎及抗炎因子的影响,从膜原的角度论证柴胡达原饮抗腹膜炎症的有效性。方法 54只SD大鼠随机分为正常组、模型组、柴胡达原饮组,每组18只,实验周期为10天。模型组、柴胡达原饮组按大鼠体重20 mL/kg予以大肠杆菌配置液腹腔注射建立大鼠腹膜炎模型,柴胡达原饮组给与柴胡达原饮治疗,正常组、模型组无治疗。每天测量记录大鼠体温、体重,分别于干预后第1、3、10天取材,酶联免疫法检测各组血清及腹腔灌洗液中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-10(IL-10)、前列腺素E2(PGE2)的水平。结果与模型组相比,柴胡达原饮组给药后1~3 h体温明显降低(P 0. 05),腹腔粘连明显改善。炎症因子方面,与模型组相比,柴胡达原饮组第1、3天血清TNF-α浓度明显降低(P 0. 05);柴胡达原饮组第1、3、10天血清IL-10浓度明显升高(P 0. 05);柴胡达原饮组第10天血清PGE2浓度明显升高(P 0. 05)。与模型组相比,柴胡达原饮组第1、3、10天腹腔灌洗液中TNF-α浓度显著升高(P 0. 01);柴胡达原饮组第3、10天腹腔灌洗液中IL-10浓度明显升高(P 0. 05);柴胡达原饮组第10天腹腔灌洗液中PGE2浓度明显升高(P 0. 05)。结论柴胡达原饮能够升高腹腔内促炎因子TNF-α水平,降低血清TNF-α水平,同时能够升高血清及腹腔灌洗液中抗炎因子IL-10、PGE2水平,调控促炎及抗炎因子之间的平衡。 相似文献
6.
7.
目的:观察吡那地尔预处理诱导对失血性休克血管反应性和钙敏感性的保护作用以及与蛋白激酶C(PKC)α、ε的关系。方法:观察不同剂量吡那地尔在休克前不同时间预处理,对失血性休克大鼠去甲肾上腺素(NE)的升压效应[平均动脉压(MAP)增幅]和收缩血管效应[肠系膜上动脉(SMA)管径变化]的影响,以及对SMA一级分支微血管环血管反应性和钙敏感性的影响;观察PKCα、PKCε抑制剂对吡那地尔预处理诱导保护效应的影响,以及吡那地尔预处理对PKCα、PKCε蛋白转位的影响,证实PKCα和PKCε的作用。结果:(1)失血性休克2 h后,NE的升压效应和收缩血管效应、SMA血管反应性和钙敏感性较正常组均显著降低(P0.01),25μg/kgBW吡那地尔休克前30 min预处理可改善休克后的上述变化;(2)PKCα和PKCε的拮抗剂可以消除25μg/kg BW吡那地尔休克前30 min预处理诱导的失血性休克血管反应性和钙敏感性保护,使NE的Emax分别降低42.9%和62.9%(P0.01),使Ca2+的Emax分别降低31.1%和56.1%(P0.01);25μg/kg BW吡那地尔休克前30 min预处理使PKCα和PKCε的胞膜表达较休克2 h增高,胞浆表达较休克2 h降低(P0.01)。结论:吡那地尔预处理可通过诱导PKCα和PKCε的转位和活化,提高大鼠失血性休克后血管的反应性和钙敏感性。 相似文献
8.
目的:探讨蛋白激酶C(PKC)-α、δ亚型在精氨酸血管加压素(AVP)改善缺氧处理血管平滑肌细胞(VSMC)反应性中的作用及其与肌球蛋白轻链(MLC20)磷酸化、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)和肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP)的关系。方法:贴块法取大鼠肠系膜上动脉(SMA)血管平滑肌细胞原代培养并传代至第3—5代后用于实验,观察缺氧1.5h后PKC-α、δ亚型抑制剂处理对AVP调节VSMC收缩反应性的影响,以荧光素标记的牛血清白蛋白在Transwell小室中的渗透率变化反映VSMC的收缩反应性;用酶反应法测定缺氧VSMCMLCK/MLCP活性。同时取失血性休克大鼠(30mmHg,2h)SMA,观察PKC-α、δ亚型在AVP调节休克血管MLC20磷酸化水平(Western blotting)中的作用。结果:PKC-α抑制剂G66976预处理可明显抑制AVP引起的缺氧VSMC收缩反应的升高,而PKC-δ抑制剂rottlerin也部分抑制AVP的作用。缺氧VSMC的MLCP活性明显升高、MLCK活性降低,同时休克血管平滑肌的MLC20磷酸化水平降低;AVP预处理可使缺氧VSMCMLCP活性降低、MLC。磷酸化水平升高,而Go 6976可明显拈抗AVP的作用,rottlerin仅有轻度的抑制作用。AVP和PKC-α、δ抑制剂对MLCK活性的变化无明显影响。结论:AVP通过调节血管平滑肌细胞MLCP活性和MLC。磷酸化水平来恢复休克后血管反应性和钙敏感性,PKC-α是其中重要的调节分子。 相似文献
9.
目的:探讨蛋白激酶c(PKC)-а、б亚型在精氨酸血管加压素(AVP)改善缺氧处理血管平滑肌细胞(VSMC)反应性中的作用及其与肌球蛋白轻链(MLC20)磷酸化、肌球蛋白轻链激酶(MLCK)和肌球蛋白轻链磷酸酶(MLCP)的关系.方法:贴块法取大鼠肠系膜上动脉(SMA)血管平滑肌细胞原代培养并传代至第3-5代后用于实验,观察缺氧1.5 h后PKC-а、б亚型抑制剂处理对AVP调节VSMC收缩反应性的影响,以荧光素标记的牛血清白蛋白在Transwell小室中的渗透率变化反映VSMC的收缩反应性;用酶反应法测定缺氧VSMC MLCK/MLCP活性.同时取失血性休克大鼠(30 mmHg,2 h)SMA,观察PKC-а、б亚型在AVP调节休克血管MLC20磷酸化水平(Western blotting)中的作用.结果:PKC-а抑制剂Go6976预处理可明显抑制AVP引起的缺氧VSMC收缩反应的升高,而PKC-б抑制剂rottlerin也部分抑制AVP的作用.缺氧VSMC的MLCP活性明显升高、MLCK活性降低,同时休克血管平滑肌的MLC20磷酸化水平降低;AVP预处理可使缺氧VSMC MLCP活性降低、MLC20磷酸化水平升高,而Go6976可明显拮抗AVP的作用,rottlerin仅有轻度的抑制作用.AVP和PKC-α、б抑制剂对MLCK活性的变化无明显影响.结论:AVP通过调节血管平滑肌细胞MLCP活性和MLC∞磷酸化水平来恢复休克后血管反应性和钙敏感性,PKC-α是其中重要的调节分子. 相似文献
10.
目的利用HPLC法测定"强力五虎合剂"中苦杏仁苷、盐酸麻黄碱的含量。方法以C18键合硅胶为填充剂,以甲醇-乙腈-0.1%磷酸(16∶4∶80),在207 nm波长测定苦杏仁苷;以0.1%磷酸-乙腈(95∶5),在207 nm波长测定盐酸麻黄碱。结果苦杏仁苷在0.100~0.800μg(r=0.999 4),盐酸麻黄碱在0.008~0.048μg(r=0.999 9)间范围内呈现良好的线性关系。样品中苦杏仁苷平均回收率为99.51%,RSD=2.51%;盐酸麻黄碱平均回收率为97.47%,RSD=1.75%。结论该方法结果准确,灵敏度高,重现性好,可用于控制"强力五虎合剂"的质量。 相似文献