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目的:观察长春新碱对人成骨肉瘤MG63细胞促凋亡作用,探讨其引起细胞凋亡的分子机制。方法:以0、5、10、20、50、100 μg/L不同浓度长春新碱处理的MG63细胞,分别经Annexin V - PI 双染和DCFH-DA染色后,应用流式细胞仪检测细胞凋亡和细胞内活性氧化物(ROS)水平,用实时定量RT-PCR分析mRNA表达水平。结果:较低浓度(10 μg/L)长春新碱即可使MG63细胞凋亡率升高至17.6%(P<0.05),且随着长春新碱浓度的增加细胞凋亡率增加,呈明确的剂量-效应关系;更低浓度(5 μg/L)长春新碱即可引起细胞内ROS水平明显升高及过氧化氢酶(CAT)基因表达下调(P<0.05)。结论:长春新碱从较低浓度起即有促进细胞凋亡作用,其作用机制是通过下调CAT基因表达,导致细胞内ROS异常蓄积以促进MG63细胞凋亡 相似文献
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目的 观察长春新碱对人成骨肉瘤MG63细胞增殖的抑制及凋亡促进作用,探讨其作用的分子机制.方法 以0、5、10、20、50、100 μg·L-1不同浓度长春新碱处理的MG63细胞,分别经CCK-8及Hoechest 33342检测细胞增殖和细胞凋亡水平,用实时定量RT-PCR分析mRNA表达水平.结果 长春新碱可抑制MG63细胞增殖;长春新碱可以促进细胞凋亡;长春新碱可以下调c-myc及上调caspase9基因表达(P〈0.05).结论 长春新碱从较低浓度起即有抑制细胞增殖及促进细胞凋亡作用,其作用机制是通过下调c-myc及上调caspase9的基因表达实现的. 相似文献
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