脑缺血性损伤与一氧化氮及细胞凋亡的关系

众多事实已表明,脑缺血后大量的神经毒性因子出现诱导细胞凋亡已成为缺血性神经元细胞受损的重要机制。本文拟就脑缺血性损伤与一氧化氮(NO)及细胞凋亡间的关系作一概述和探讨,旨在深入理解脑缺血神经元损伤机制并对研究新的神经保护剂防治脑缺血性损伤开辟新的途径。     

自体肾上腺组织移植治疗大鼠截瘫

研究的目的是观察移植自体肾上腺组织对的脊髓神经再生与后肢运动功能恢复的作用。结果：低位横断移植组的肌力恢复率国９１．６％，低位横断对照组为２６．６％；高位横断移植组为４０％，高位横断对照组为０％。经Ｘ＾２测验，各组之间都有显著差异（Ｐ＜０．０５）。髓损伤部位有坏死，变，囊腔与瘢痕等病理变化，在黄断脊髓近端可见再生的轴突远端延伸，并在伤处形成网络。对照组却无神经再生。在脊髓损伤处见存活的移植肾上腺组     

电刺激中脑中央灰质对孤束核及其邻近脑区单位放电和心率的影响

在人工呼吸的10只家兔上,于延髓孤束核及其邻近脑区内记录了185个单位放电,有五种放电形式:a)散在、b)密集、c)连续、d)周期性簇状放电与 e)混合放电。     

刺激减压神经或牵拉颈动脉窦对动脉血压与心率的影响

本文目的是检查减压反射引起动脉血压下降是否必定出现心率减慢。在人工呼吸的27只家兔上,做了91次实验。结果是弱刺激减压神经使动脉血压平均下降18mmHg(P<0.001),但无心率变化。强刺激减压神经。血压下降36mmHg(P<0.001),且伴有心率平均减慢31次/分。弱牵拉颈动脉窦血压平均下降12mmHg(P<0.001),也无心率变化。强牵拉颈动脉窦,血压平均下降19mmHg(P<0.001),心率也平均减慢18次/分(P<0.001)。结果说明减压反射引起血压下降,不一定引起心率减慢。只有当刺激减压神经或牵拉颈动脉窦的强度引起血压下降更低时,心率方减慢。推测减压反射必须达到一临界水平,方激活心抑制环路。     

胃肠道的神经支配

胃肠道平滑肌受副交感神经与交感神经的双重支配。传统的观念认为,在胃肠道的任何部位,它们的作用都是对抗的。副交感神经使胃肠道收缩,而交感神经使之舒张。对消化道括约肌,两者的作用恰与上相反。但是,植物神经以什么方式加强和减弱消化道运动还不断地在研究。本文只是将近来文献中的一些看法简介如下:支配胃肠道的神经丛一般的情况,交感神经节在消化道管壁的壁外,称为壁外神经丛;而副交感神经在     

Mg~(++)、Co~(++)、Zn~(++)对心肌动作电位与心电图的影响

心肌动作电位(AP)的幅度自然衰减的规律是10分钟衰减8%,20分钟衰减17%,30分钟衰减20%,40分钟衰减25%。到10分钟时,Mg~(++)、Co~(++)、Zn~(++)分别使动作电位幅度下降76mv,91.5mv,82mv和 AP 周期延长289msec,61msec,132msec。三种离子对 AP 时间无影响。Mg~(++)、Co~(++)、Zn~(++)使 ECG 的 P 波消失或变型,QRS 综合波变型,P-Q 间期延长与房室传导阻滞。     

电刺激大白鼠延髓孤束核诱发心电图变化及其发生机制

电刺激大白鼠延髓孤束核可诱发窦性、交界性心动过缓。电刺激大白鼠延髓孤束核出现的心律失常都是心动过缓。根据刺激孤束核引起心律失常的传出道路的分析,腹腔注射阿托品或切断颈部两侧迷走神经干后,都能阻断电刺激孤束核诱发的窦性、交界性心动过缓;腹腔注射心得安与横断第一颈髓后,都不能阻断电刺激孤束核诱发的窦性、交界性心动过缓。说明刺激孤束核诱发的心律失常是通过付交感神经作用。     

提高认识 加强实验动物学课程建设

《实验动物学》是研究实验动物和动物实验的科学，在医学教育和医学研究中，它有着其它学科无法替代的作用；国内许多医学院校相继把《实验动物学》课程作为研究生和本科生的专业基础课开设。我院的实验动物工作近年来有了一些发展，但在软、硬件的建设上仍需进一步加强。     

牵拉颈动脉窦对动脉血压、心率及延髓孤束核与其邻近脑区单位放电的影响

在人工呼吸的家兔上.观察到牵拉颈动脉窦引起动脉血压,心率和延髓内的孤束核(NTS)及其邻近脑区单位放电发生变化。单位放电的类型与另一文详细描述的正相似。牵拉颈动脉窦87例实验都显示动脉血压与心率下降。在血压与心率下降的同时,有54个单位(62%)自发放电减少,20个单位(23%)自发放电增多,而13个单位(15%)自发放电无变化。这些结果提示在孤束核及其邻近脑区内可能存在三种类型神经元:a)抑制性心血管运动神经元、b)兴奋性心血管运动神经元、c)与心血管活动无关的神经元。     

血管紧张素对肾上腺素能神经末梢的作用

在灌流血管床时,刺激肾上腺素能神经的缩血管效应被血管紧张素Ⅱ增强的程度大于注射去甲肾上腺素的反应。在有血管紧张素Ⅱ刺激交感神经释放的肾上腺素能神经递质量同样也比无血管紧张素Ⅱ刺激交感神经释放的肾上腺素能递质的量多。证据指出是以促进肾上腺素能递质释放而不是阻断递质摄取解释这些结果。此外,在游离动脉条对