从NK细胞促心梗后血管新生探讨中医“气能行血”的内在机理

心梗后心室重构是介于心梗及心衰之间重要的病理过程,防治心梗后心室重构对于延缓心梗后心衰的发生具有重要意义。益气活血法从内经"气能行血"理论立法处方,在治疗心梗后心室重构中取得良好的效果。然而"气能行血"的内在机制至今尚不明确,影响了益气活血法在临床的应用。从益气活血法、益气药以及NK细胞促进心肌血管新生防治心梗后心室重构多个角度论述,探讨基于NK细胞促血管新生出发研究益气药促心梗后血管新生机制以及"气能行血"的机理的可行性。     

口服磷酸钠盐(OSP)致急性磷酸盐肾病(APN)1例

急性磷酸盐肾病（acute phosphate nephropathy,APN）是口服磷酸钠盐（oral sodium phosphate,OSP）行肠道准备之后的肾脏并发症,小管和间质中有磷酸钙盐沉积是其独特的组织病理学表现。本文报道了1例OSP后发生APN的病例,从临床和病理分析诊断的要点,为肠道准备药物的选择提供借鉴。     

应力缺失致骨质疏松大鼠成骨细胞细胞信号外调节激酶表达及通络生骨胶囊的影响*☆

背景：长期卧床患者和航天员应力缺失导致骨质疏松现象的发生,通络生骨胶囊具有促进骨生成的作用,可能干预应力缺失状态下骨质疏松的发生。 目的：观察应力缺失型骨质疏松动物细胞信号外调节激酶的变化以及通络生骨胶囊对其改善作用。 方法：SD大鼠40只随机分为对照组、模型组、药物高、药物低剂量组,除正常组外以鼠尾悬吊法制备动物应力缺失模型,药物高、低剂量组将通络生骨胶囊按0.6,1.2 g/kg剂量灌胃,1次/d,21 d后,取腿骨,观察骨形态变化及成骨细胞细胞信号外调节激酶的表达水平。 结果与结论：应力缺失导致骨质疏松,对细胞信号外调节激酶总量无显著影响,但显著降低其磷酸化蛋白表达;通络生骨胶囊可显著改善应力造成的骨质疏松状态,但药物高剂量组对磷酸化的细胞信号外调节激酶的表达影响不显著,药物低剂量组则还降低其表达。说明应力缺失通过降低细胞信号外调节激酶磷酸化水平导致骨质疏松,通络生骨胶囊不是通过影响细胞信号外调节激酶通路改善应力缺失导致的骨质疏松的。     

应力缺失性骨质疏松模型大鼠p38信号通路以及通络生骨胶囊的干预

背景:应力缺失是导致运动不足人员骨质疏松发生的主要原因。通络生骨胶囊具有促进骨生成的作用,其对应力缺失模型大鼠p38通路的影响未见报道。目的:观察应力缺失性骨质疏松大鼠p38的变化,以及通络生骨胶囊对其改善作用。方法:将SD大鼠随机分为4组,除正常组外以鼠尾悬吊法制备动物应力缺失模型,药物低、高剂量组从造模次日起每日灌胃给予0.6,1.2g/kg的通络生骨胶囊。造模21d,取腿骨,进行形态学观察;分离成骨细胞,Western blot法测定p38蛋白含量。结果与结论:与正常组比较,模型组成骨细胞显著减少,骨小梁面积及其百分比、骨小梁厚度等显著降低,p38表达总量显著升高,但磷酸化p38与对照组无差异。高剂量的通络生骨胶囊可显著增加应力缺失大鼠成骨细胞个数,增大其骨小梁面积,促进磷酸化p38的表达;而低剂量的通络生骨胶囊则降低了磷酸化p38的表达。说明应力缺失可导致大鼠骨质疏松,高剂量的通络生骨胶囊可通过增强p38磷酸化水平预防应力缺失导致的骨质疏松。     

股骨头坏死后骨髓水肿的相关研究进展

股骨头坏死是由于不同病因破坏股骨头的血液循环,最终导致股骨头塌陷及髋关节功能障碍的一种慢性、致残性疾病。骨髓水肿可见于临床多种疾病,如股骨头坏死、一过性骨质疏松、应力性骨折、骨关节炎、骨肿瘤等,并可见于髋、膝、踝、肘、腕等多关节。Bloem等于1988年首先描述了髋关节一过性骨质疏松的MRI表现,并把这种信号异常归因于骨髓水肿。     

骨水泥结合自制外固定架在手外科中的应用

手掌骨、指骨折是临床常见的骨损伤.由于掌骨、指骨短小并呈管状,其骨折复位后传统的石膏及小夹板固定较难维持理想的复位效果,经常造成畸形愈合,关节僵硬,影响手指的功能.内固定手术也难以对此类骨折起到良好的固定作用,经常需跨关节固定(如克氏针),尤其复杂的粉碎性骨折,常可导致骨折畸形愈合及关节僵硬.2005年10月～2007年6月,笔者应用骨水泥结合自制外固定架治疗手的掌骨、指骨骨折28例,获得理想效果.报告如下.     

股骨颈重建术51例远期疗效评价

目的　为中青年股骨颈骨折不连、颈吸收伴股骨头坏死寻求保留自身髋关节的治疗方法。方法　在多条血管束植入为主的手术方法治疗股骨头缺血性坏死的基础上 ,设计并应用了股骨颈重建术。具体方法 :采用带缝匠肌蒂的髂骨瓣或游离的髂骨瓣重建股骨颈 ,用鹅颈三翼钉做内固定 ,将血管束植入到股骨头与重建颈部。结果　本文报告 5 1例 ,平均 43岁 ,随访时间为5～ 12年 (平均 8.7年 )。按自拟的疗效评价标准 :优 2 0例 ,良 18例 ,可 8例 ,差 5例 ,优良率为 74.5 %。结论　本手术能最大限度恢复股骨头颈的正常解剖 ,并同时恢复股骨头的血运 ,使股骨头缺血性坏死得以恢复 ,能够延缓或避免股骨头的人工关节置换 ,是中青年患者的理想方法。该手术的技术关键在于固定是否牢靠与血运是否充分。     

中西医结合治疗股骨头坏死临床研究

人类认识股骨头坏死已有一百多年历史,但对其发病机理尚不完全清楚,治疗仍感非常困难,总的来说,治疗方法不少,但效果确切并得到公认的还没有。股骨头坏死的发病率呈逐步上升趋势。多数患者一旦发病,遵循缺血-坏死-塌陷-骨性关节炎的发展规律,其发病过程可以从数月到数年不等。     

秦皮甲素对高糖诱导大鼠肾小球系膜细胞增殖及纤维连接蛋白表达的影响

目的探讨秦皮甲素对高糖诱导的大鼠肾小球系膜细胞(HBZY-1)增殖及纤维连接蛋白(FN)表达的影响。方法采用CCK-8法检测不同浓度秦皮甲素(10、30、90μmol·L-1)对正常培养条件(含糖5.6 mmol·L-1)和高糖培养条件(含糖25 mmol·L-1)下的HBZY-1细胞增殖的影响;以PI3K抑制剂Wortmannin(1μmol·L-1)干预为对照,采用Western Blot法检测秦皮甲素对高糖培养条件下HBZY-1细胞FN蛋白表达及PI3K/Akt蛋白磷酸化水平变化的影响。结果在正常培养条件下,与正常组比较,秦皮甲素给药组(10、30、90μmol·L-1)的HBZY-1细胞增殖均无明显变化(P>0.05)。在高糖培养条件下,与正常组比较,高糖组的细胞活力明显增加(P<0.05),HBZY-1细胞FN蛋白表达和PI3K/Akt磷酸化水平明显升高(P<0.05);与高糖组比较,90μmol·L-1秦皮甲素给药组的HBZY-1细胞活力明显降低(P<0.05),FN蛋白表达和PI3K/Akt磷酸化水平亦显著下调(P<0.05)。结论秦皮甲素能够抑制高糖诱导的HBZY-1细胞增殖,下调FN蛋白表达,可能与其抑制PI3K/Akt信号通路激活密切相关。