卵巢子宫内膜异位囊肿破裂19例临床分析

我院1998年1月-2007年12月共收治各类妇科急腹症498例，其中因卵巢子宫内膜异位囊肿破裂急诊手术19例占3．8％，均于术后经病理检查证实。现将19例子宫内膜异位囊肿破裂患者资料回顾性分析报道如下。     

基于mTORC1/p70S6K通路探讨大黄泄浊方对慢性肾衰竭大鼠自噬和凋亡的影响

目的 观察大黄泄浊方对5/6肾切除大鼠mTORC1/p70S6K信号通路蛋白的影响，进一步研究其在保护肾脏功能可能的作用机制。方法 随机将90只雄性SD大鼠分为假手术组与造模组，其中假手术组15只，造模组75只。造模组大鼠采用5/6肾切除方法建立慢性肾衰竭模型，造模成功后，将75只大鼠随机分为模型组、尿毒清颗粒组(2.60g·kg^-1)、大黄泄浊方低剂量组(6.825g·kg^-1)、大黄泄浊方中剂量组(13.650g·kg^-1)和大黄泄浊方高剂量组(27.30g·kg^-1),每组均为15只。连续给药8周后，检测血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、β2-微球蛋白(β2-MG)含量；Masson染色光镜下观察肾组织的病理形态改变；免疫组织化学(IHC)检测Bcl-2、cleaved-caspase3、BAX、Beclin-1、LC3、P62蛋白表达；蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测p-mTORC1、mTORC1、p-p70S6K、p70S6K蛋白表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠β2...     

降脂通络软胶囊调控SIRT1/FoxO3通路对膜性肾病大鼠细胞凋亡的影响

目的 通过观察降脂通络软胶囊对膜性肾病（MN）大鼠肾组织中沉默信息调节因子2相关酶1（SIRT1）/叉头转录因子O3（FoxO3）蛋白表达及足细胞凋亡的影响,探讨其治疗MN的可能分子机制。方法 将60只雄性SD大鼠随机分为6组,每组10只,随机选取1组作为正常组,其余5组分别为模型组、盐酸贝那普利（西药）组（10 mg·kg^-1）和降脂通络软胶囊低、中、高剂量（中药低、中、高剂量）组（25、50、100 mg·kg^-1）,并通过尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白（C-BSA）的方法造模。造模成功后,各组按照相应比例剂量连续4周灌胃给药,并在第4周末留取肾组织,采用电镜、免疫荧光观察肾脏病理学变化,蛋白免疫印迹法（Western blot）检测大鼠肾脏SIRT1、FoxO3蛋白的表达情况,免疫组化（IHC）检测B细胞淋巴瘤-2（Bcl-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）、死亡启动子重组蛋白（Bad）、足细胞裂孔膜蛋白（Nephrin）、膜蛋白（Podocin）的蛋白表达情况。结果 与正常组比较,模型组大鼠肾组织中促凋亡因子Bax、Bad、FoxO3蛋白表达均明显增加（P<0.05）,抗凋亡因子Bcl-2、SIRT1、Nephrin、Podocin蛋白表达均降低（P<0.05）;与模型组比较,各治疗组肾组织中Bax、Bad、FoxO3蛋白表达明显减少（P<0.05）,Bcl-2、SIRT1、Nephrin、Podocin表达明显升高（P<0.05）。结论 降脂通络软胶囊对MN的肾保护作用可能与其调控SIRT1/FoxO3通路,减少足细胞凋亡,维护足细胞结构稳定有关。     

丹参多酚酸盐通过AMPK/Sirt1/PGC-1α信号通路诱导膜性肾病大鼠足细胞自噬的机制

目的：通过观察丹参多酚酸盐对膜性肾病(MN)大鼠肾组织中腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、沉默信息调节因子(Sirt1)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子-1α(PGC-1α)蛋白的表达及细胞自噬和凋亡的情况,探讨其治疗MN的可能的分子机制。方法：80只雄性SD大鼠随机分为正常组,模型组,盐酸贝那普利组(10 mg·kg^-1),丹参多酚酸盐低、中、高剂量组(16.7、33.3、66.7 mg·kg^-1),通过尾静脉注射阳离子化牛血清白蛋白(C-BSA)的方法造模。造模成功后,各组按照相应比例剂量连续给药4周后留取24 h尿、血清和肾组织,尿液用于检测24 h尿蛋白定量(24 h UTP)、血清用于检测血尿素氮(BUN)、血肌酐(SCr)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、C反应蛋白(CRP)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。采用光镜、电镜、免疫荧光法观察肾脏病理学变化,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测大鼠肾组织磷酸化(p)-AMPK、AMPK、p...     

黄芪燥湿补肾方联合艾灸治疗特发性膜性肾病30例

目的 探讨黄芪燥湿补肾方联合艾灸治疗特发性膜性肾病的疗效。方法 将63例特发性膜性肾病患者分为对照组31例和治疗组32例。对照组(1例脱落)进行常规基础治疗;治疗组(脱落2例)在对照组基础上,运用黄芪燥湿补肾方联合艾灸治疗。比较两组在治疗6个月后的临床疗效及中医证型评分。检测两组患者治疗前后尿液中24小时尿蛋白定量(24-hour urine protein quantification, 24UPR)、尿沉渣红细胞计数(urinary sediment red blood cell count, RBC)的水平及血浆白蛋白(albumin, ALB)、肌酐(serum creatinine, Scr)、M型磷脂酶A2受体(phospholipase A2 receptor, PLA2R)、可溶性生长刺激表达因子2(soluble growth stimulating expression factor 2,sST2)、肾损伤分子-1(kidney injury molecule 1,KIM-1)的水平。比较两组血脂指标的变化。结果 治疗组的患者在治疗6个月后的总有效率明显比对照组高(...     

大黄泄浊方调控ROS/TXNIP/NLRP3通路对5/6肾切除大鼠肾间质纤维化的影响

目的 通过观察大黄泄浊方对5/6肾切除大鼠肾脏病理变化，肾组织活性氧（ROS）/硫氧还蛋白互作蛋白（TXNIP）/NOD样受体蛋白3（NLRP3）通路表达的变化，研究其保护肾功能，延缓肾间质纤维化的作用机制及可能性。方法 90只健康SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、大黄泄浊方低、中、高剂量（6.825、13.65、27.30 g·kg^-1）组和尿毒清颗粒（2.60 g·kg^-1）组。除假手术组外其余5组均采用5/6肾切除术复制CRF大鼠模型。造模成功后，各给药组分别给予相应剂量的药物混悬液灌胃，每日1次，连续8周。给药结束后，检测大鼠血清中肌酐（SCr）、尿素氮（BUN）水平和24 h尿蛋白定量（UTP）水平；蛋白免疫印迹法（Western blot）检测硫氧还蛋白（TRX）、TXNIP和NLRP3蛋白的表达情况；免疫组化法检测NLRP3、TRX、TXNIP、接头蛋白凋亡相关斑点样蛋白（ASC）、转化生长因子-β（TGF-β）、Ⅳ型胶原蛋白（Collagen Ⅳ）、α-平滑肌肌动蛋白（α-SMA）和调纤连蛋白（FN）的表达。结果 与假手术组比较，模型组大鼠血SCr、BUN、24 h UTP水平明显增高（P<0.05），TRX、TXNIP、NLRP3、ASC、TGF-β、Collagen Ⅳ、α-SMA和FN蛋白显著增高（P<0.01），肾间质发生显著纤维化；与模型组比较，大黄泄浊方各剂量组和尿毒清颗粒组血SCr、BUN、24 h UTP水平均有不同程度降低（P<0.05），TRX、TXNIP、NLRP3、ASC、TGF-β、Collagen Ⅳ、α-SMA和FN蛋白显著降低（P<0.01），肾间质纤维化不同程度改善。结论 大黄泄浊方可保护慢性肾衰竭大鼠肾功能、延缓肾间质纤维化。     

米非司酮用于过期流产29例临床观察

过期流产是临床上较难处理的一种流产类型．近年来，我们应用米非司酮配伍米索前列醇治疗过期流产29例，效果满意，现报告如下。     

基于扎根理论的肿瘤科护士临终关怀能力框架构建

目的 探索构建护士照护患肿瘤的临终患者应有的临终关怀能力框架,为护理专业教育及临床继续教育提供参考。方法 选取3所综合医院的肿瘤科内29名医务人员、患肿瘤的临终患者以及患者家属,采用扎根理论分析法对其进行面对面的半结构式访谈,并应用 Nvivo 11软件对获得的资料进行对比、分析。结果 最终确立基于“满足需求”的肿瘤科护士临终关怀能力框架,7项一级要素、16项二级要素。结论 以满足需求为基础的肿瘤科护士临终关怀能力框架由临终关怀知识、交流能力、教育能力、支持性照护、自我发展、个人特质、人际关系7个维度构成。     

输卵管卵巢脓肿21例分析

输卵管卵巢脓肿（tubo-ovarian abscess，TOA）是盆腔炎症发展到较严重程度的一种病变，近年来，由于盆腔炎的发病率上升，TOA的发病率有增高趋势，因TOA的临床症状复杂多样，易误诊为附件肿瘤、卵巢子宫内膜异位囊肿、阑尾炎，难以早期诊断。2005-01—2009—12我院收治TOA21例，现临床分析如下。     

黄芪多糖对糖尿病肾病肾小管上皮细胞凋亡、转分化及ROS 含量的影响研究

目的:探讨黄芪多糖对糖尿病肾病肾小管上皮细胞凋亡、转分化及ROS 含量的影响。方法:HK-2 细胞分为低糖组、高糖组和黄芪多糖+高糖组,处理细胞48 h 后,CCK-8 实验检测细胞增殖;流式细胞仪检测细胞凋亡及ROS 含量;Western blot 检测E-cadherin、α-SMA、STAT1、STAT3、p-STAT1、p-STAT3 蛋白表达。结果:高糖组细胞存活率显著低于低糖组(P<0.01),细胞凋亡率、ROS 含量及E-cadherin、α-SMA、p-STAT1、p-STAT3 蛋白表达均显著高于低糖组(P<0.01),高糖+黄芪多糖组细胞存活率显著高于高糖组,细胞凋亡率、ROS 含量及E-cadherin、α-SMA、p-STAT1、p-STAT3 蛋白表达均显著低于高糖组(P<0.01)。结论:黄芪多糖可促进高糖诱导的肾小管上皮细胞增殖,抑制细胞凋亡及转分化,其机制与下调JAK/ STAT 信号通路有关。