P-gp170、cytokeratin及nm23在人涎腺粘液表皮样癌MEC-1/5Fu耐药细胞中的表达

目的 :探讨人涎腺粘液表皮样癌耐药细胞株MEC 1/ 5Fu细胞的耐药机制。方法 :应用免疫组织化学SP方法观察该细胞及其亲本细胞中P 糖蛋白 (P gp170 )、cytokeratin(CK)及nm 2 3的表达。 结果 :P gp170在MCE 1/ 5Fu细胞中的阳性表达率为 95 .1% ,明显高于亲本细胞的阳性表达率 12 .3 % (P <0 .0 5 ) ,而CK与nm2 3在MEC 1/ 5Fu细胞与亲本细胞中的表达率分别达 90 %以上 ,无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :MEC 1/5Fu细胞具有多药耐药 (MDR)表型 ,其耐药性的产生主要是由P gp170高表达所介导     

尖周肉芽肿的酯酶阳性炎症细胞

酯酶染色又称ANAE染色,可对T细胞起特异性标记。单核细胞或巨噬细胞、浆细胞、嗜酸性粒细胞也对酯酶起阳性反应。本研究采用酯酶着色的组织化学方法研究炎症细胞在尖周肉芽肿病变中的相对分布,以及与病变类型的关系。     

兔耳增生性瘢痕与血管内皮抑制素的抑制

目的:从外观形态、微血管计数、微循环血流灌注、组织形态学方面观察血管内皮抑制素对兔耳增生性瘢痕的抑制作用。方法:实验于2003-08/11在第四军医大学西京医院整形外科实验室完成。日本大耳白兔10只,随机将每只兔子的一只耳归入实验组,另一只归入对照组,每组10只兔耳。两组均进行增生性瘢痕动物模型的复制。兔耳创面上皮化后10d,实验组瘢痕组织局部多点注射血管内皮抑制素,对照组瘢痕组织局部多点注射生理盐水,两组注射剂量及频率为0.2mL/次,1次/隔日,连续6次。30d后观察两组瘢痕组织外观形态、微血管计数、微循环血流灌注以及病理组织形态学的差异。结果:20只兔耳全部进入结果分析。①外观形态变化:实验组瘢痕明显萎缩,略高出兔耳皮肤表面,颜色接近兔耳正常肤色,触之质软;对照组瘢痕呈增生期表现,明显高出兔耳皮肤表面,淡红色,质地坚硬。②微血管计数结果:实验组瘢痕组织表面微血管数量明显减少,散在分布;对照组瘢痕组织表面微血管数量丰富,相互交织成网状;40倍显微镜下微血管计数实验组明显低于对照组[(17.63±3.34),(51.23±5.54)个,P<0.01]。③微循环血流灌注变化:实验组明显低于对照组[(21.16±3.12),(64.27±4.28)个,P<0.01]。④病理组织形态学差异:实验组瘢痕组织真皮层变薄,血管及成纤维细胞数量明显减少,胶原纤维较细致,排列有序,呈成熟期表现;对照组瘢痕组织可见大量成纤维细胞,血管分布丰富,其间可见较多的炎细胞浸润,胶原纤维粗大,排列紊乱,呈增生期表现。结论:血管内皮抑制素对兔耳瘢痕增生及瘢痕组织的血管生成、微循环血流有明显的抑制作用,提示血管的发生与增生性瘢痕的形成有着密切关系,在增生性瘢痕形成早期有针对性的进行血管靶向治疗可有效抑制增生性瘢痕的形成。     

淋巴细胞性垂体炎1例

患者女性 ,1 9岁。以月经不规律 2年、闭经 6个月入院。查体 :体毛稀少。内分泌功能检查示卵泡刺激素、黄体生成素低 ,泌乳素高 ,生长激素正常。CT示鞍区占位性病变 (图1 )。临床诊断 :垂体肿瘤。行手术切除。病理检查　巨检 :灰红色不整形破碎组织一堆 ,2cm×1cm× 0 6cm。镜检 :病变组织中有大量以淋巴细胞为主的慢性炎细胞浸润 ,其中大多数为B细胞。T细胞数量较少 ,在局部形成多数具有生发中心的、分化成熟的淋巴滤泡结构(图 2 ,3) ;神经垂体和腺垂体结构完全破坏 ,已无法辨认垂体的形态。垂体细胞绝大多数已萎缩或消失 ,边缘部位可见…     

垂体弓形虫病合并催乳素细胞性腺瘤2例

1　临床资料例 1女性 ,1 9岁。垂体腺瘤术后 3年半 ,间歇性头痛半年 ,左眼视力下降 ,无月经初潮。追溯病史 ,有与狗密切接触史。ＣＴ增强扫描示鞍区内左侧有类圆形肿块影 ,呈均匀性强化 ,所扫层面脑内、脑室系统未见异常。ＭＲＩ增强扫描示蝶鞍区约 2 1ｃｍ× 1 6ｃｍ× 2 8ｃｍ占位 ,边界尚清晰 ,等Ｔ1、长Ｔ2异常信号 ,向上病灶突入鞍池 ,视交叉上移 ,向左侧包绕海绵窦 ,使之向左移位 ,向下突入蝶窦内 ,提示鞍区占位性病变。血清垂体激素检测ＰＲＬ >2 0 0 μｇ/Ｌ。术后弓形体特异性酶联免疫吸附试验 (ＥＬＩＳＡ)ＩｇＧ(+)。手术见肿…     

姜黄素、红霉素逆转K562/A02细胞多药耐药机制的研究

目的研究姜黄素（curcumin，Cur）及红霉素（erythromycin，EM）对多药耐药（MDR）细胞株K562／A02的影响及作用机制。方法MTF法测定Cur、EM作用后K562／A02细胞对阿霉素（ADM）敏感性的变化。流式细胞仪测定细胞内柔红霉素的平均荧光强度（DNR MFI）。免疫组化法检测细胞膜上P—gP的表达。RT—PCR法检测细胞mdr1 mRNA水平：结果Cur、EM均可减低ADM对K562／A02细胞的IC50值，两药合用时逆转倍数可达11．3倍。K562／A02细胞内DNR MFI明显低于K562细胞（P〈0．01），Cur、EM均可明显增加K562／A02细胞内DNR MFI（P〈0．05），以两药合用时作用最为明显，Cur2．5μg／ml处理组细胞内DNR MFI略高于EM120μg／ml处理组，但差异无统计学意义（P〉0．05）。免疫组化检测结果显示K562／A02细胞P—gP表达明显高于K562细胞（P〈0．01），各组药物分别处理后，K562／A02细胞膜P—gP表达减低（P〈0．01），但仍高于K562细胞（P〈0．01）；各药物组处理5d细胞膜P—gP表达均低于3d组（P〈0．01），Cur与EM合用时细胞膜P—gP表达降低最为明湿，低于其它处理组（P〈0．01）。RT—PCR结果显示K562／A02细胞mdr1 mRNA水平明显高于K562细胞（P〈0．01），各组药物处理后，K562／A02细胞mdr1 mRNA水平均减低（P〈0．01），5d组低于3d组，但仍高于K562细胞（P〈0．01）；Cur与EM合用时K562／A02细胞mdr1 mRNA水平降低最为显著，Cur 2．5μg／ml处理5dK562／A02细胞mdr1 mRNA水平低于EM120μg／ml处理5d组（P〈0．01）。结论Cur、EM均可部分逆转K562／A02细胞的MDR，降低其P—gP的表达和功能，逆转作用有时间依赖性；两药联合应用时逆转作用明湿增强，Cur2．5μg／ml逆转作用略强于EM120μg／ml。     

石蜡组织芯片制备技术方法的改良

0引言生物芯片(biochips)技术包括组织芯片(tissue chips)、基因芯片(gene chips)和蛋白质芯片(protein chips)技术,这一技术方法的建立大大推动了医学及生物学领域的研究. 我室进行了组织芯片制备技术的摸索,总结出了一些行之有效的方法,并研制出了两种制备组织芯片的工具,即组织芯片空心蜡模的模具和组织芯片取样器,已获国家新型实用专利.     

西安、重庆两所医院20年皮肤恶性黑素瘤回顾

目的 了解西安及重庆两所医院20年来皮肤恶性黑素瘤的临床、病理特点及发病趋势;比较两地差异;探讨皮肤恶性黑素瘤发病诱因。方法 收集1981年1月1日至2000年12月31日新确诊的305例患者的临床资料,并对185例具备完整病理资料者进行分析。结果 63.3%的皮肤恶性黑素瘤发生于肢端;依据临床病史,15.8%原发部位曾有先天性小痣;20世纪80、90年代皮肤恶性黑素瘤分别占同期病理活检数比例为0.053%、0.094%,该比例的年增长率为3.9%;20年来面、颈部皮肤恶性黑素瘤比例逐渐增加,足部减少。结论 肢端是皮肤恶性黑素瘤最常见的发病部位,20年来上述两所医院皮肤恶性黑素瘤占活检数的比例有增加的趋势。     

64排螺旋CT增强扫描对囊性肾癌的诊断

目的分析囊性肾癌的64排螺旋CT增强扫描CT表现,提高囊性肾癌的CT诊断水平。方法回顾分析经手术病理证实的15例囊性肾癌的64排螺旋CT三期增强扫描表现,部分病例行多平面重建（MPR）、表面遮盖重建（SSD）、最大密度投影（MIP）、容积再现（VR）。结果囊性肾癌增强扫描动脉期显示囊壁、壁结节及囊内分隔明显强化,囊性部分强化不明显。实质期及延迟期壁结节及囊内分隔强化程度减低,低于肾实质,病灶显示更加清晰,部分周围可见假包膜形成。结论囊性肾癌的64排螺旋CT增强扫描有特征性改变,绝大多数囊性肾癌都能明确诊断。     

低氧对家兔心脏成纤维细胞增殖与表型的影响

目的 :观察不同程度低氧对家兔心脏成纤维细胞 （CFs）增殖与表型的影响。方法 :分离、纯化、培养家兔 CFs,随机分为 3组 :对照组、中度低氧组和重度低氧组 ,以四唑盐 （MTT）比色法检测细胞的增殖情况 ,采用激光共聚焦显微镜检测各组细胞内肌动蛋白 α- actin的表达。结果 :中度低氧组 MTT的 4 90 nm吸光值 （A4 90 nm）为 0 .4 6± 0 .0 5较对照组 （0 .37± 0 .0 4 ）显著增加 （P<0 .0 5 ,n=8） ,而重度低氧组 A4 90 nm值为 0 .31± 0 .0 3较对照组显著降低 （P<0 .0 5 ,n=8）。激光共聚焦显微镜结果显示 ,对照组 CFs内无明显的 α- actin表达 ,荧光值为 112 7± 12 0。中度低氧组细胞内 α- actin表达显著增加 ,荧光值为 16 72± 193,与对照组比差异显著 （P<0 .0 5 ,n=4 ）。重度低氧组细胞内 α-actin表达较少 ,荧光值为 135 5± 2 31,与对照组比无显著差异 （P>0 .0 5 ,n=4 ）。结论 :中度低氧促进家兔 CFs增殖 ,并且出现肌成纤维细胞的表型特点 ,而重度低氧具有细胞毒性。