P-gp170、cytokeratin及nm23在人涎腺粘液表皮样癌MEC-1/5Fu耐药细胞中的表达

目的 :探讨人涎腺粘液表皮样癌耐药细胞株MEC 1/ 5Fu细胞的耐药机制。方法 :应用免疫组织化学SP方法观察该细胞及其亲本细胞中P 糖蛋白 (P gp170 )、cytokeratin(CK)及nm 2 3的表达。 结果 :P gp170在MCE 1/ 5Fu细胞中的阳性表达率为 95 .1% ,明显高于亲本细胞的阳性表达率 12 .3 % (P <0 .0 5 ) ,而CK与nm2 3在MEC 1/ 5Fu细胞与亲本细胞中的表达率分别达 90 %以上 ,无显著差异 (P >0 .0 5 )。结论 :MEC 1/5Fu细胞具有多药耐药 (MDR)表型 ,其耐药性的产生主要是由P gp170高表达所介导     

淋巴细胞性垂体炎1例

患者女性 ,1 9岁。以月经不规律 2年、闭经 6个月入院。查体 :体毛稀少。内分泌功能检查示卵泡刺激素、黄体生成素低 ,泌乳素高 ,生长激素正常。CT示鞍区占位性病变 (图1 )。临床诊断 :垂体肿瘤。行手术切除。病理检查　巨检 :灰红色不整形破碎组织一堆 ,2cm×1cm× 0 6cm。镜检 :病变组织中有大量以淋巴细胞为主的慢性炎细胞浸润 ,其中大多数为B细胞。T细胞数量较少 ,在局部形成多数具有生发中心的、分化成熟的淋巴滤泡结构(图 2 ,3) ;神经垂体和腺垂体结构完全破坏 ,已无法辨认垂体的形态。垂体细胞绝大多数已萎缩或消失 ,边缘部位可见…     

恶性孤立性纤维性肿瘤的临床病理观察及文献复习

目的:探讨恶性孤立性纤维性肿瘤的临床病理特点、免疫表型、诊断和鉴别诊断,以提高对其临床及病理改变的认识.方法:回顾性分析7例恶性孤立性纤维性肿瘤的临床特征、组织学形态及免疫组化结果,并复习相关文献结合随访结果进行讨论.结果:7例患者中,男性3例,女性4例,年龄33~72岁,平均47.9岁.发生部位:肾脏、前列腺、腹膜后、小脑幕、肩胛区、枕部和足底.肿瘤直径2.8~11.2cm.镜下:尽管部分病例中仍保留良性孤立性纤维性肿瘤的特殊形态学特征,但所有病例都具备一些恶性的指征,包括瘤细胞密度较高、异型性明显、核分裂象多见(>4个/10HPF)以及出血和坏死.除以上特点之外,本文病例中有一例局灶出现上皮样分化,即卵圆形或圆形肿瘤细胞呈巢片状或假腺样排列.免疫表型:vimentin呈弥漫强阳性表达,CD34、CD99和BCL-2表达情况各不相同,STAT6阳性率为85.7%.另外,2例病例局灶表达Keratin,1例局灶表达EMA,1例局灶表达Calponin.结论:本文综合分析了七例恶性孤立性纤维性肿瘤的临床病理特点,而且首次报道了1例"具有上皮样特征的"MSFTs.与经典型良性SFT不同,大部分MSFTs或多或少缺失三种标志物(CD34、CD99和BCL-2)的表达.MSFTs的预后不佳,易复发和转移.     

低氧对家兔心脏成纤维细胞增殖与表型的影响

目的 :观察不同程度低氧对家兔心脏成纤维细胞 （CFs）增殖与表型的影响。方法 :分离、纯化、培养家兔 CFs,随机分为 3组 :对照组、中度低氧组和重度低氧组 ,以四唑盐 （MTT）比色法检测细胞的增殖情况 ,采用激光共聚焦显微镜检测各组细胞内肌动蛋白 α- actin的表达。结果 :中度低氧组 MTT的 4 90 nm吸光值 （A4 90 nm）为 0 .4 6± 0 .0 5较对照组 （0 .37± 0 .0 4 ）显著增加 （P<0 .0 5 ,n=8） ,而重度低氧组 A4 90 nm值为 0 .31± 0 .0 3较对照组显著降低 （P<0 .0 5 ,n=8）。激光共聚焦显微镜结果显示 ,对照组 CFs内无明显的 α- actin表达 ,荧光值为 112 7± 12 0。中度低氧组细胞内 α- actin表达显著增加 ,荧光值为 16 72± 193,与对照组比差异显著 （P<0 .0 5 ,n=4 ）。重度低氧组细胞内 α-actin表达较少 ,荧光值为 135 5± 2 31,与对照组比无显著差异 （P>0 .0 5 ,n=4 ）。结论 :中度低氧促进家兔 CFs增殖 ,并且出现肌成纤维细胞的表型特点 ,而重度低氧具有细胞毒性。     

自制旋转持续静脉输液装置在大鼠同种异体小肠移植排斥模型构建中的应用*☆

背景：构建大鼠小肠移植模型是研究小肠移植排斥反应的重要基础,实验中对动物无法进行长期持续的静脉输液成为延误实验顺利开展的最大障碍。 目的：将自制旋转持续静脉输液装置与大鼠异位小肠移植模型相结合,验证输液装置的可靠性和动物模型的稳定性。 设计、时间及地点：随机区组,对照观察实验,于2008-03/06在解放军第四军医大学西京医院消化病研究所全军医学重点实验室完成。 材料：选用健康雄性近交系F344/NCrl BR大鼠48只为供体,LEW/Crl 大鼠48只为受体,建立同种异体节段性异位小肠移植模型。 方法：将移植后的大鼠以随机化完全区组设计分为3组(n=16)：对照组、输液组和他克莫司治疗组。对照组大鼠仅行小肠移植,移植前后不做持续静脉输液。输液组大鼠给予持续输注肠外营养液。他克莫司治疗组持续输注肠外营养液+静脉注射他克莫司0.5 mg/(kg•d)。 主要观察指标：移植后观察移植大鼠的一般状况和存活时间,并于移植后3,5,7 d 分别取各组大鼠移植肠标本(n=3)进行组织病理学检查,每组剩余的大鼠作存活时间观察,观察期限为5周。 结果：对照组大鼠平均存活时间为(5.4±1.7) d,手术成功率56.3%。采用旋转输液装置的输液组和他克莫司治疗组大鼠手术成功率为90.6%,与对照组比较,差异有显著性意义(P < 0.01)。输液组大鼠平均存活(7.2±2.8) d,最终全部死于急性排斥反应。他克莫司治疗组剩余大鼠的输液时间> 30 d,存活时间超过5周,与对照组和输液组比较,差异有统计学意义(P < 0.05)。对照组和输液组大鼠术后3,5,7 d移植肠组织病理学检查分别符合轻、中、重度排斥反应。他克莫司治疗组大鼠术后3,5,7 d未见明显排斥反应征象。 结论：旋转持续静脉输液装置制作简单,固定安全可靠,能成功地为研究大鼠连续输液30 d以上,与异位小肠移植模型联合应用,能建立稳定可靠的排斥反应模型。     

胰腺癌表观扩散系数与纤维化含量、成纤维细胞活化蛋白表达相关性研究

目的：探讨高场磁共振扩散成像表观扩散系数（ADC ）值与纤维化含量、成纤维细胞活化蛋白（FA P ）表达评分的相关性。方法对18例经病理证实的胰腺癌患者进行3．0T MRI平扫及扩散加权成像（DWI）扫描,使用单一层面法选取感兴趣区（ROI）测量癌区ADC值,并对胰腺癌患者的蜡块进行Masson染色及FAP免疫组化染色,采用 Pearson相关分析检验ADC值与纤维化含量、FA P染色评分的相关性。结果胰腺癌区的ADC值与纤维化含量呈负相关（ r＝－0．459）,但无统计学意义（ P＝0．056）,中～高分化组ADC值与纤维化含量呈负相关（ r＝－0．564,P＝0．044）。ADC值与 FA P染色评分呈负相关（ r＝－0．479,P＝0．036）。结论胰腺癌的ADC值与其病理参数间呈负相关,DWI有望对胰腺癌的病理特征实现定量成像,有助于进一步了解其病理特征。     

胸腔原发性渗出性淋巴瘤1例临床病理学及基因重排分析

目的:探讨胸腔原发渗出淋巴瘤临床病理特点及病理鉴别诊断、免疫组化表型、基因重排,旨在加深临床和病理对此疾病的认识.方法:报道1例原发渗出淋巴瘤,对其进行临床病理学分析及文献复习.结果:1例原发渗出淋巴瘤患者临床表现为反复发作的胸水以及右侧胸膜结节样增厚.胸水细胞学和胸膜穿刺组织学特征均显肿瘤细胞从大免疫母细胞或浆母细胞到明显间变的细胞形态变化.免疫组化:CD45、CD38、CD138、EMA、WT-1、Vimentin均为阳;CR、TTF-1、CD3、CD20、EBV均为阴.基因重排结果显:IGH、IGK、IGL在BIOMED-2 PCR受体基因重排引物设计系统中相应位置发生克隆重排.结论:原发渗出淋巴瘤是一种罕见的非霍奇金淋巴瘤类型,它不同寻常的生长方式为临床和病理诊断带来了困难.该肿瘤需与弥漫大B细胞淋巴瘤(免疫母细胞变异型)和间变大细胞淋巴瘤等鉴别.即使联合化疗其预后仍然十分差,选择合理和特异的治疗靶向药物是治疗成功的基础.     

Castleman病7例临床病理分析

目的探讨Castleman病的临床诊断鉴别诊断及病理组织学特征。方法通过组织学、组织化学、免疫组化及基因重排克隆性分析等方法对Castleman病进行研究，并结合文献加以分析。结果7例Castleman病中5例为透明血管型，表现为增生的淋巴结内均匀的分布着大小相近的小淋巴滤泡；滤泡生发中心变小，其内可见泡状核的滤泡树突状细胞，有透明变性的小动脉穿入；外套层明显增厚，小淋巴细胞呈同心圆排列于血管周围，形成特征性的“洋葱”样同心圆结构，类似胸腺小体；滤泡间毛细血管增加，可有玻璃样变和纤维化；淋巴窦大部分消失或全部消失。2例浆细胞型特点是滤泡间大量的成熟浆细胞增生，有淋巴窦消失改变，滤泡内的毛细血管穿入，“洋葱”样改变不明显，滤泡间可见PAS染色阳性的无定型的嗜酸性物质沉积。其中1例浆细胞型部分区域淋巴细胞显著增生，弥漫成片，免疫组化显示κ链限制性表达，基因重排克隆性分析显示IG受体阳性，表明已转化为B细胞淋巴瘤。结论Castleman病是一种特殊类型的淋巴结增生性疾病，可发生于任何年龄，诊断时要与反应性滤泡性增生、淋巴瘤等进行鉴别，并注意是否发生淋巴瘤等恶性转化。     

线粒体脑病:一例报告并文献复习

目的探讨线粒体脑病临床、影像学及病理学特点。方法与结果女性患者,52岁。因发作性肢体抽搐、麻木共3次入院,临床表现为局灶性癫发作、智能障碍,双侧锥体束征阳性。影像学检查均考虑为缺血性卒中及脑萎缩,脑电图显示中至重度异常波形。脑脊液红细胞计数1.04×106/L,中性粒细胞比例、蛋白定量和免疫球蛋白IgG水平升高,氯化物水平降低;血清超敏C反应蛋白和红细胞沉降率升高。组织病理学显示皮质内部分神经元肿胀,星形胶质细胞反应性增生及毛细血管数目增加;肿胀及形态正常的神经元胞质内均有Mito染色阳性颗粒物质存在,反应性星形胶质细胞胶质纤维酸性蛋白表达阳性。电子显微镜观察,神经元胞质内大量异常线粒体堆积,形态、大小不一,线粒体嵴变平或延长并旋绕成同心圆状,线粒体内出现嗜锇小体和类结晶样包涵体。结论线粒体脑病临床少见,易误诊为缺血性卒中,对线粒体病的诊断需进行临床表现、血清酶学、生化指标、肌肉组织活检及分子生物学等多项检查。     

弥漫性脑损伤大鼠Homer 1蛋白的表达规律

目的：观察在大鼠弥漫性脑损伤模型基础上Homerl蛋白分子的表达规律。方法：实验于2004-06／10在第四军医大学西京医院神经外科研究所实验室进行。取SD大鼠105只，随机分为正常组、假手术组及损伤组各35只，每组据标本采集时间又划分为30min和1，6，12，24，72，168h等7个亚组，每组5只。正常组不干预，损伤组制造大鼠弥漫性脑损伤模型，假手术组仅不予以自由落体打击，其余处理同损伤组。分别在相应时间点取大鼠主要脑区及核团进行Hcliner 1蛋白分子的免疫组织化学的检测。结果：102只大鼠进入结果分析。损伤组神经元Homer 1a蛋白免疫组化染色呈阳性，自伤后30min起持续至伤后72h，阳性染色出现于神经元胞膜、胞质及突起处，正常及假手术组于神经元各部均未见阳性染色；而Homer 1b／c于正常组、假手术组及损伤组均可见阳性染色结果。结论：大鼠弥漫性脑损伤后Homer 1a蛋白的表达于损伤前后有显著变化，而Homer 1b／c于损伤前后无明显变化，提示Homer 1a蛋白分子参与了神经元损伤过程。