老年大肠癌并急性梗阻60例治疗体会

大肠癌晚期合并急性梗阻在老年人比较常见、病情严重、救治复杂。近年笔者治疗60例老年大肠癌合并梗阻患者，现将治疗体会介绍如下。     

网点状皮肤切开引流排毒救治蝮蛇咬伤

我院为基层医院，周边为丘陵地带。1998-2005年共救治蝮蛇咬伤83例，均采用皮肤网点状切开减张、引流排毒及全身综合治疗取得了良好的疗效，现报道如下。     

中心静脉导管胸腔闭式引流治疗创伤性血胸

胸腔闭式引流是中、大量胸腔积液（血）对症治疗的主要手段，近年虽陆续有用中心静脉导管代替传统胸管行胸腔闭式引流的报道，但大多用于治疗恶性胸腔积液，而且多为回顾性小样本研究，缺乏对照组。2005年1月至2006年7月．笔者分别用中心静脉导管和传统胸管行胸腔闭式引流治疗创伤性血胸，对两者的有效性和安全性行对照研究．报告如下。     

粘贴法一期闭合胆总管的临床应用

自1889年Kehr首次应用T管引流胆道以来,在胆总管切开探查术后放置T管已成为一种常规.但T管应用中相关并发症较多,而且带T管出院也会给患者带来生活上的不便.2005年6月～2007年10月,本院对26例胆总管结石或胆总管扩张的患者行开腹胆总管探查术后一期缝合,加用胆囊浆肌层薄片或腹膜片借助医用吻合胶粘贴于管壁缝合处,效果满意,报道如下.     

胃癌的细胞增殖、DNA增殖分数和倍性与患者生存的关系

目的：探讨胃癌细胞增殖、DNA增殖分数(S+G2/M期)和倍性与胃癌患者生存和生物学特性的关系。 方法： 应用流式细胞术，分别分析胃癌细胞群体的增殖、DNA增殖分数和倍性。 结果： 胃癌细胞群体的增殖和增殖分数之间无明显相关关系(P>0.05)；它们与胃癌患者的生存亦无明显相关关系(P>0.05)。胃癌细胞群体的增殖和DNA倍性与胃癌临床病理参数之间无明显相关关系(P>0.05)。胃癌患者DNA二倍体组和异倍体组Kaplan-Meier生存曲线经Log-rank检验有统计学差异（P<0.05）。 结论： 胃癌细胞的增殖和增殖分数与胃癌患者的生存无明显关系； DNA倍性分析对胃癌预后的判断具有重要参考价值。     

白藜芦醇诱导胃癌原代细胞凋亡(英文)

目的：探讨白藜芦醇诱导胃癌原代细胞发生凋亡的可能性，揭示该凋亡发生与Bcl-2和Bax之间的关系。 方法： 在体外实验中，采用MTT比色法测定白藜芦醇对胃癌原代细胞的生长抑制率；以透射电镜和TUNEL 染色法，定性、定量地研究白藜芦醇与胃癌原代细胞凋亡的关系；通过免疫组织化学法和RT-PCR检测凋亡相关基因bcl-2和bax的表达。 结果： 白藜芦醇对胃癌原代细胞生长有明显抑制作用，随白藜芦醇浓度增加和培养时间的延长而增强；白藜芦醇诱导胃癌原代细胞出现典型的凋亡细胞形态；TUNEL 染色法可见，经白藜芦醇处理24 h、48 h、72 h、96 h后，胃癌原代细胞凋亡数明显随时间增加。免疫组化发现经白藜芦醇处理24 h、48 h、72 h、96 h后，胃癌原代细胞的Bcl-2蛋白阳性率减少，Bax蛋白阳性率增加。经白藜芦醇处理24、48、72、96 h后，RT-PCR检测发现胃癌原代细胞bcl-2和bax的mRNA表达阳性，并显示bcl-2 mRNA条带密度随时间的延长而递减，bax mRNA条带密度随时间的延长而增强。 结论： 白藜芦醇可能通过下调bcl-2的表达和上调bax的表达而诱导胃癌原代细胞发生凋亡。     

低血流心肌缺血诱导GLUT4基因表达

目的：探讨低血流心肌缺血促进葡萄糖摄取增加的机制。方法：采用Northrn印迹法观察缺血心肌葡萄转运子4（GLUT4）mRNA的表达,并利用蛋白质印迹法分析心肌GLUT4多肽的表达,结果：局部心肌低血流缺血后,心肌GLUT4mRNA和GLUT4多肽表达明显增加;同时伴随缺血心肌葡萄糖摄取明显增多。结论：心肌缺血能刺激GLUT4 mRNA和GLUT4多肽表达,使GLUT4数增加,进而促进心肌葡萄糖摄取增多,使缺血心肌能量需求得以平衡,有助于缺血心肌功能的恢复,提示低血流缺 刺激心肌GLUT4表达是一个重要的代偿性保护机制。     

cGMP对大鼠心肌细胞葡萄糖摄取的抑制作用

目的：观察大鼠心脏两种负荷状况时环化鸟苷一磷酸（cGMP）对心肌细胞摄取葡萄糖的影响。方法：应用cGMP类似物8-BrcGMP、一氧化氮合酶（NOS）抑制剂L-NAME和NO供体SNAP灌注Wistar大鼠心脏,并用放免法测定组织内cGMP浓度。根据2-^3H标记率计算葡萄糖摄取量。结果：低负荷状况时8-BrcGMP使冠脉血流增加,细胞内糖原浓度升高。高负荷状况时8-BrcGMP使心排出量减少,心肌细胞对葡萄糖摄取减少和使糖原浓度降低。L-NAME降低心肌细胞cGMP逍度,并刺激葡萄糖摄取,而SNAP作用则相反。结论：心肌细胞内cGMP浓度升高,可抑制葡萄糖摄取;而NOS抑制剂L-NAME则能降低cGMP浓度,使心肌细胞葡萄糖摄取增加,糖原分解减少,使缺血心肌功能受到保护。     

梗死前心绞痛对初次急性心肌梗死后QTd及严重室性心律失常的影响

目的 :观察 2 4h内心绞痛发作对初次急性心肌梗死 (AMI)患者住院期间严重室性心律失常及 QT离散度 (QTd)的影响。方法 :184例初次 AMI患者 ,分为梗死前心绞痛 (PA)组 ,5 8例 ;无梗死前心绞痛 (NPA)组 ,12 6例。观察住院期间心脏并发症及 QTd。结果 :两组间一般临床情况、冠心病危险因素、AMI前用药情况、AMI后抗心律失常药物使用、溶栓成功率及入院后肌酸磷酸激酶 (CK)及其 MB亚型 (CK- MB)峰值无显著差异。PA组及 NPA组早期 QTd分别为 (5 6 .2 2± 18.40 )及 (84.45±2 1.90 ) m s,(P<0 .0 5 ) ;晚期 QTd分别为 (5 0 .6 7± 16 .34 )及 (6 4.18± 16 .41) ms(P<0 .0 5 )。PA组严重室性心律失常、心力衰竭、心源性休克发生率及院内心源性病死率明显低于 NPA组。结论 :梗死前心绞痛显著降低 AMI患者住院期间 QTd值及严重室性心律失常的发生率。提示该结果可能与缺血预适应对心肌及心室泵功能的保护及改善心室肌复极的非同步性有关