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1.
目的:检测衡阳某矿区653名儿童的血铅含量,评价该地儿童对外环境中铅污染的暴露情况,为保护当地居民的健康和相关部门的科学决策提供科学依据。方法:按《血铅临床检验技术规范》和WS/T20-1996《血中铅的石墨炉原子吸收光谱测定方法》的要求,采样检测该矿区儿童的血铅含量。结果:矿区儿童的血铅含量在11.2~225μg/L之间,平均值为90.3±33.3μg/L。值得关注的是,有234名儿童的血铅含量超过了100μg/L,铅中毒率高达35.8%。结论:矿区的儿童已经对外环境中的铅污染产生了暴露,值得引起相关部门高度重视。 相似文献
2.
目的:探讨去甲肾上腺素对人THP-1源性巨噬细胞SR-A1和转化生长因子(TGF)-β1表达的影响.方法:不同浓度的去甲肾上腺素(10 pmol/L~10 μmol/L)作用THP-1源性巨噬细胞24 h,运用逆转录多聚酶链反应检测SR-A1和TGF-β1 mRNA的表达,Western-Blot检测SR-A1蛋白的表达,酶联免疫吸附试验检测TGF-β1蛋白的表达.结果:1 μmol/L及10 μmol/L的去甲肾上腺素作用THP-1源性巨噬细胞后,SR-A1 mRNA和蛋白表达上调,100 nmol/L 、1 μmol/L及10 μmol/L的去甲肾上腺素引起巨噬细胞中 TGF-β1 mRNA和蛋白水平均下降(均P<0.05).结论:应激浓度的去甲肾上腺素能增加THP-1源性巨噬细胞SR-A1的表达,降低TGF-β1的表达. 相似文献
3.
目的:探讨载脂蛋白A5(apolipoprotein A5,apoA5)水平对HDL亚类分布的影响。方法:采用酶联免疫吸附法(enzyme-1inked immunosorbent assay,ELISA)和双向电泳免疫印迹检测法分别检测310例受试者的血浆apoA5浓度和HDL亚类相对含量。受试者按apoA5浓度均值加或减去一个标准差作为分割点,分为高apoA5组(apoA5≥286.83mg/L),中apoA5组(139.99mg/L≤apoA5〈286.83mg/L)和低apoA5组(apoA5〈139.99mg/L)。结果:与高apoA5组相比,apoA5低浓度组preβl-HDL和HDL3a含量显著升高(P〈0.01),HDL2a和HDL2b显著降低(p〈0.01)。结论:随着血浆apoA5浓度降低,HDL亚类有变小的趋势,apoA5浓度降低可能阻碍了HDL亚类的成熟。 相似文献
4.
目的明确姜黄素可通过下调低密度脂蛋白受体诱导降解蛋白(IDOL)来升高低密度脂蛋白受体(LDLR)的表达水平,从而促进肝细胞摄取低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)。方法利用过表达IDOL和干扰IDOL慢病毒(OE/RNAi-IDOL)感染HepG2和LO2两种体外培养的肝细胞,倒置荧光显微镜观察病毒感染情况;Western blot检测IDOL及LDLR蛋白表达;油红O染色观察细胞中脂质情况;酶法检测细胞内胆固醇含量;DiI-LDL摄取实验检测肝细胞对LDLC的摄取能力;流式细胞术检测肝细胞膜LDLR分布丰度。结果与明场比较,暗场下可见胞内呈绿色荧光;与对照组比较,三种不同干扰IDOL慢病毒感染的HepG2和LO2细胞中,仅RNAi-IDOL-2的IDOL蛋白表达显著降低,且相应组的LDLR蛋白表达显著增强(P0.01),选择为后续RNAi-IDOL组所用;相反,OE-IDOL慢病毒感染的HepG2和LO2细胞中,IDOL表达显著增高,相应组内LDLR表达减弱;以上结果表明已获得RNAi-IDOL-2及OE-IDOL慢病毒感染的HepG2和LO2细胞模型。与无药物处理的Control组相比,RNAi-IDOL-2及OE-IDOL慢病毒感染的肝细胞内经25μmol/L姜黄素处理24 h后,油红O染色及胆固醇含量测定结果显示:细胞内脂滴含量和相对胆固醇含量均显著增加(P0.01);且DiI-LDL摄取及免疫流式细胞结果显示:肝细胞摄取LDLC的能力增强(P0.01);肝细胞膜表面LDLR分布丰度增多(P0.01);以上结果与阳性药物对照组的结果趋势一致。结论姜黄素可以下调肝细胞内IDOL水平,提高细胞膜LDLR分布丰度,从而促进肝细胞摄取LDLC。 相似文献
5.
目的研究二苯乙烯苷(TSG)对H2O2诱导损伤的人脐静脉内皮细胞P选择素和E选择素表达的影响。方法运用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和酶联免疫吸附试验(ELISA)分别检测P选择素和E选择素的mRNA和蛋白表达。结果 200μmol/L的H2O2作用人脐静脉内皮细胞24 h,P选择素和E选择素的mRNA和蛋白表达水平均明显上调,与空白对照组比较,差异具有显著性(P<0.01),但TSG预处理人脐静脉内皮细胞4 h后再加200μmol/L H2O2作用24 h,H2O2诱导的内皮细胞P选择素和E选择素的mRNA和蛋白表达水平降低,与H2O2处理组比较,差异有显著性(P<0.05)。结论 TSG通过降低黏附分子P选择素和E选择素的表达可保护内皮细胞免受氧化应激损伤,影响动脉粥样硬化进程。 相似文献
6.
目的探讨代谢综合征(MS)患者血浆网膜素1(Omentin-1)水平对高密度脂蛋白(HDL)亚类分布的影响。方法收集在南华大学附属医院就诊的MS患者102例和对照组81例的血样,采用全自动生化分析仪测定血脂浓度及载脂蛋白含量,酶联免疫吸附法测定Omentin-1的含量,双向电泳-免疫印迹法测定人血浆HDL亚类的相对含量。按Omentin-1浓度均值加减去一个标准差作为分割点,将MS患者分为3组:低Omentin-1组(Omentin-1≤9.10μg/L)、中Omentin-1组(9.10μg/LOmentin-126.68μg/L)、高Omentin-1组(Omentin-1≥26.68μg/L)。结果随着Omentin-1浓度的降低,MS患者血浆甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)及ApoB100/AⅠ和LDLC/HDLC比值均显著性增高(P0.05或P0.01),高密度脂蛋白胆固醇(HDLC)、ApoAⅠ含量显著降低(P0.05或P0.01)。与低Omentin-1组相比,高Omentin-1组中小颗粒的preβ1-HDL和HDL3b含量显著下降(P0.05或P0.01),而大颗粒的HDL2a含量显著上升(P0.05)。结论 MS患者血浆Omentin-1水平降低,且HDL颗粒呈变小趋势,低水平的Omentin-1可能与HDL亚类分布异常和血脂紊乱有关。 相似文献
7.
目的探究代谢综合征(MS)患者血浆白细胞介素6(IL-6)水平与高密度脂蛋白(HDL)亚类分布及其相关性。方法收集MS组患者135例和对照组健康体检人群77例的血样,酶联免疫吸附法(ELISA)测定IL-6含量,按IL-6浓度将MS患者分为低IL-6组(IL-6≤66.76 ng/L)、中IL-6组(66.76 ng/LIL-6113.84 ng/L)、高IL-6组(IL-6≥113.84 ng/L)。双向电泳-免疫印迹法测定血浆HDL亚类的相对含量,全自动生化分析仪测定血脂浓度及载脂蛋白含量。分析不同性别对IL-6、血脂、载脂蛋白及HDL亚类分布的影响,及IL-6水平与HDL亚类分布的相关性。结果与对照组比较,MS组IL-6、preβ1-HDL、HDL3b、HDL3c、TC、TG、LDLC含量以及LDLC/HDLC和Apo B100/Apo AI均显著增高(P0.05或P0.01),而HDL2a、HDL2b、preβ2-HDL、Apo AI和HDLC含量显著降低(P0.05或P0.01)。与对照组同性别比较,MS组男性或女性HDL亚类的相对含量有差异(P0.05或P0.01);与同组男性比较,对照组和MS组女性血脂、血浆载脂蛋白水平差异均无统计学意义(P0.05)。MS患者血浆IL-6含量的升高与HDL亚类分布异常存在相关性,即IL-6的含量与小颗粒的preβ1-HDL、HDL3b水平呈正相关,与大颗粒HDL2b水平呈负相关。结论 MS患者血浆IL-6水平升高,且HDL颗粒呈变小趋势,高水平的IL-6可能与HDL亚类分布异常和血脂紊乱有关。 相似文献
8.
目的 通过建立动脉粥样硬化损伤部位细胞模型,观察ApoAⅠ对THP-1源性泡沫细胞 ApoE分泌的影响,探讨ApoAⅠ与ApoE之间是否存在相互关系以及这种关系对动脉粥样硬化的影响.方法 采用聚乙二醇-6000(PEG-6000)沉淀法制备人血浆HDL,再利用凝胶过滤柱层析法分离ApoAⅠ;佛波酯(PMA)诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞,氧化型低密度脂蛋白(oxidized low density lipoprotein,ox-LDL)使分化后THP-1细胞荷脂,建立动脉粥样硬化细胞模型;ELISA检测不同浓度ApoAⅠ(0,5,10,15,25 μg/ml)及不同孵育时间(0,3,6,12,24 h),THP-1源性泡沫细胞ApoE的分泌;RT-PCR检测细胞ApoE mRNA的表达情况.结果 ApoAⅠ增加THP-1源性泡沫细胞ApoE的分泌量;且ApoE蛋白质的分泌随着ApoAⅠ孵育时间增加而增加,在24 h ApoE的分泌量达最大;在剂量试验中,ApoE的分泌量随着ApoAⅠ剂量的增加有增加趋势,ApoAⅠ浓度为25 μmol/L时,ApoE分泌量最大;而ApoE基因的表达不受ApoAⅠ的影响.结论 一定浓度的ApoAⅠ促进THP-1源性泡沫细胞ApoE的分泌,且具有时间及剂量依赖性.而在基因水平上,ApoAⅠ对ApoE mRNA表达没有影响. 相似文献
9.
目的观察经蛛网膜下腔植入式输注系统输注吗啡在晚期癌痛患者镇痛的疗效。方法晚期癌痛住院患者25例,通过蛛网膜下腔植入式输注系统输注吗啡镇痛,观察治疗前与吗啡输注后24h、72h、1周、1月的VAS评分、睡眠质量(Qs)、毒副反应。结果1月后疼痛控制程度达优者22例(88%),良1例(4%),一般1例(4%),差1例(4%);优良率为92%。睡眠质量优22例(88%),良3例(12%)。毒副反应有皮肤瘙痒2例(8%),恶心3例(12%),便秘3例(12%),尿潴留4例(16%),未见嗜睡和呼吸抑制者。结论经蛛网膜下腔植入式输注系统输注吗啡对晚期癌痛患者的镇痛疗效确切,不良反应少。 相似文献
10.
目的探讨肥胖者高密度脂蛋白亚类组成与脂蛋白酯酶基因内含子8 HindⅢ酶切位点多态性的关系。方法采用聚合酶链反应限制性片长多态性和双向电泳免疫印迹检测法,分析95例肥胖者和144例体质指数正常者的脂蛋白酯酶基因内含子8 HindⅢ多态性、高密度脂蛋白亚类组成及相对百分含量。结果肥胖组和对照组均以H H 基因型为主。肥胖组血浆甘油三酯、载脂蛋白B100、CⅡ、CⅢ、E、前β1高密度脂蛋白水平及甘油三酯/高密度脂蛋白胆固醇较对照组增加,而高密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白AI、高密度脂蛋白2b水平及载脂蛋白E/CⅢ明显降低(P<0.05)。肥胖组H H 基因型者与H-H-者比较,血清甘油三酯、载脂蛋白B100、前β1-高密度脂蛋白、高密度脂蛋白3b含量显著升高,而载脂蛋白E/载脂蛋白CⅢ、高密度脂蛋白2a和高密度脂蛋白2b显著降低;肥胖组H H-基因型者与H-H-者比较,载脂蛋白B100、前β1高密度脂蛋白和高密度脂蛋白3b含量显著升高,而载脂蛋白E/CⅢ和高密度脂蛋白2a显著降低(P<0.05)。对照组H H 及H H-基因型者血清载脂蛋白CⅡ、载脂蛋白CⅢ和高密度脂蛋白3a含量均较H-H-者显著升高,而载脂蛋白E/载脂蛋白CⅢ、高密度脂蛋白2a、高密度脂蛋白2b显著降低(P<0.05)。结论脂蛋白酯酶基因H H 基因型与肥胖者增高的甘油三酯水平有关。中国人脂蛋白酯酶基因HindⅢ酶切位点多态性与高密度脂蛋白亚类的组成和分布相关,H 等位基因携带者高密度脂蛋白颗粒有变小的趋势,且肥胖者更为明显,表明H 等位基因携带者高密度脂蛋白成熟代谢障碍。 相似文献