青年胃癌23例误漏诊原因分析

目的探讨青年胃癌的临床特点、误漏诊原因及防范措施。方法回顾分析我院1995年1月—2010年1月经胃镜及病理检查证实的青年胃癌误漏诊23例的临床资料。结果 23例均以上消化道常见症状为主要表现,误诊为慢性胃炎5例,出血性胃炎及消化道溃疡并幽门梗阻各4例,胃肠功能紊乱3例,结核性腹膜炎2例,胆囊炎、神经痛及妊娠各1例;十二指肠溃疡并胃癌漏诊胃癌2例。误漏诊时间6~12个月。23例均经胃镜检查并取活组织病理检查确诊胃癌。14例因远处转移、明显局部侵犯和腹膜后广泛淋巴结转移行姑息切除术,5例肿瘤局限行根治性切除术,4例因腹盆广泛种植转移或肝转移仅行探查和活组织病理检查。本组预后均较差,生存时间6个月~2年。结论加强对青年胃癌认识,提高对其警惕性,对上腹部不适青年患者及时行胃镜及活组织病理检查,可减少青年胃癌的误漏诊。     

腹腔镜下Roux-en-Y胃旁路手术对肥胖2型糖尿病患者胰岛素敏感性和单核细胞趋化蛋白影响的研究

目的探讨腹腔镜下Roux-en-Y胃旁路手术(LRYGB)对肥胖T2DM患者血清IS和单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)的影响。方法选取40例肥胖T2DM患者行LRYGB,ELISA法测定患者术前、术后6个月血清MCP-1水平,应用高胰岛素正葡萄糖钳夹实验评估IS,分析LRYGB对肥胖T2DM患者MCP-1和IS的影响。结果40例肥胖T2DM患者均无术中并发症发生及中转开腹。患者术后6个月HbA₁c、FPG、TC、TG及MCP-1水平较术前降低(P<0.05),FIns、葡萄糖代谢率及胰岛素抵抗指数较术前显著改善(P<0.05)。结论LRYGB可改善肥胖T2DM患者IS和MCP-1介导的炎症状态。     

刺五加多糖通过ERK信号转导途径诱导H446细胞G_2/M期阻滞

目的研究刺五加多糖(ASPS)对人小细胞肺癌H446细胞G2/M期阻滞的诱导作用及对ERK信号传导途径的影响。方法流式细胞技术(FCM)检测H446细胞周期;Western blot分析检测ASPS对ERK、p-ERK蛋白的影响。结果与对照组相比,各ASPS处理组G2/M期细胞所占的比例明显增高(P<0.01),G0/G1期细胞所占的比例没有差异;加入ERK抑制剂PD98059后,G2/M期和G0/G1期细胞所占的比例与对照组没有差异;p-ERK的量显著高于对照组(P<0.01),而对ERK蛋白表达没有明显影响。结论ASPS可能通过激活ERK信号转导途径诱导H446细胞发生G2/M期阻滞。     

甲状腺嗜酸细胞肿瘤11例诊治分析

【目的】总结甲状腺嗜酸细胞肿瘤（HCT）的临床诊断和外科治疗方法,提高该病的认识。【方法】对1995年3月至2008年12月本院收治的11例HCT患者的临床资料进行回顾性分析。【结果】10例患者表现为甲状腺单发结节或肿块,1例表现为甲状腺多发结节。术前甲状腺功能均正常,B超、CT无法确诊,术中冰冻切片有2例明确诊断,其余均依赖术后石蜡切片确诊。良性者行同侧甲状腺全切除,恶性者加作对侧甲状腺切除术。随访3～10年,无复发转移。【结论】应充分认识甲状腺HCT,手术是治疗HCT的有效手段,术中若疑似HCT,应行快速冰冻病理切片检查,如能正确选择合适的手术方法,预后良好。     

花旗泽仁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠氧化应激的影响

目的:观察花旗泽仁对2型糖尿病胰岛素抵抗大鼠氧化应激的影响。方法:取清洁级雄性Wistar大鼠50只,连续灌胃脂肪乳20天后,腹腔注射小剂量链脲佐菌素,复制2型糖尿病胰岛素抵抗模型。将造模成功大鼠随机分为模型对照组、花旗泽仁组、阳性对照组。花旗泽仁组灌服花旗泽仁中药液,阳性对照组灌服罗格列酮药液,模型对照组和空白对照组灌服同等剂量的蒸馏水,共4周。末次给药后,眼眶静脉丛取血,检测空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS),计算胰岛素敏感指数(ISI);取胰腺组织,采用免疫组化方法检测胰腺组织中8-羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)和硝基酪氨酸(NT)的表达。结果:与空白对照组比较,模型对照组大鼠的FBG水平明显增加(P0.01),ISI显著降低(P0.01),NT和8-OHdG表达明显升高(P0.01),给予花旗泽仁及罗格列酮治疗后,以上各指标与模型对照组比较均有极显著差异(P0.01)。结论:花旗泽仁具有降低空腹血糖、增强胰岛素敏感性及抗氧化的作用,可以在一定程度上减轻氧化应激产物在胰岛素抵抗状态下对胰岛β细胞的损伤,从而改善胰岛素抵抗。     

ICAM-1在大鼠胰腺移植缺血再灌注损伤中的作用

目的 探讨ICAM-1在大鼠胰腺移植缺血再灌注损伤中的作用。方法 将大鼠随机分为假手术组（对照组）和全胰十二指肠移植组。于再灌注后1h、3h、6h取血测定血清淀粉酶水平，并切取胰腺标本进行组织病理学观察及ICAM-1免疫组化染色。结果 （1）移植组胰腺组织损伤随再灌注时间的延长而加重，血淀粉酶升高，与中性粒细胞浸润直接相关；而对照组胰腺组织损伤不明显．血淀粉酶不升高。（2）移植组各时段ICAM-1均表达，且随再灌注时间的延长表达逐渐增加，对照组ICAM-1不表达。结论 中性粒细胞的活化以及释放出各种蛋白酶和活性因子．是导致胰腺移植缺血再灌注损伤的直接原因。ICAM-1参与胰腺移植缺血再灌注损伤的病理过程。     

抑制 SIRT1表达促进三羟基异黄酮诱导HeLa 细胞凋亡的实验观察

目的：利用HeLa宫颈癌细胞株探讨去乙酰化酶SIRT1是否参与三羟基异黄酮的抗癌作用。方法以培养的HeLa细胞为研究对象,实验分对照组（ A组）、三羟基异黄酮组（ B组）、SIRT1抑制剂Splitomicin处理组（ C组）及Splitomicin＋三羟基异黄酮组（ D组）。采用MTT法测定不同浓度三羟基异黄酮对HeLa细胞生长的抑制情况;Hoechst 333258荧光染色检测各组细胞凋亡情况;流式细胞术检测细胞周期分布情况;实时定量PCR及Western blot检测各组细胞内SIRT1表达水平变化。结果 B、D组细胞抑制率、细胞凋亡率、细胞周期分布比较均有统计学差异, A、B组细胞内SIRT1 mRNA及蛋白表达率比较均有统计学差异（P＜0．05或＜0．01）。结论抑制SIRT1可提高三羟基异黄酮对HeLa细胞的杀伤作用, SIRT1可能是三羟基异黄酮抗肿瘤作用的靶点。     

SIRT蛋白功能研究进展

Sirtuins蛋白是一种烟酰胺腺嘌呤二核苷酸（nicotinamide adenine dinucleotide,NAD＋）依赖的组蛋白去乙酰化酶。酵母Sirtuins与染色体末端的失活及rDNA转录沉默有关,可以延缓抑制衰老,延长寿命。Sirtuins是一个高度保守的基因家族,它不仅存在于酵母、果蝇、秀丽线虫等细胞内,还广泛存在于哺乳动物各种细胞内。至今为止,人类细胞内已经发现了7种不同类型的Sirtuins（SIRT）蛋白,分别命名为SIRT1～7。