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1.
目的探讨华蟾素联合沙利度胺、全反式维甲酸治疗低危/中危-1老年人骨髓增生异常综合征的可行性及安全性。方法将38例确诊的低危/中危-1老年人骨髓增生异常综合征患者随机分为2组,对照组19例给予沙利度胺及全反式维甲酸治疗,治疗组19例在对照组治疗基础上给予华蟾素注射液治疗。治疗6个月后评估2组临床疗效,比较2组治疗有效者治疗前及治疗6个月后血红蛋白(Hb)、中性粒细胞绝对值(ANC)、血小板计数(Plt)差异,统计2组输血情况、不良反应发生情况及随访6~36个月患者转归情况。结果治疗组总有效率明显高于对照组(P<0.05);治疗后2组Hb、ANC、Plt均明显升高(P均<0.05),且治疗组各指标均明显高于对照组(P均<0.05);治疗组依赖输血患者输血间隔延长率显著高于对照组(P<0.05);2组不良反应发生情况比较差异无统计学意义(P>0.05);随访6~36个月,治疗组3例CR患者维持4~6个月,4例PR患者维持3~15个月;对照组2例PR患者维持2~8个月。结论华蟾素注射液联合沙利度胺及全反式维甲酸可明显改善低危/中危-1老年人骨髓增生异常综合征患者的血液指标,提高治疗有效率,且不良反应轻。  相似文献   
2.
目的: 研究nestin(巢蛋白)在人尿萃取物细胞分化剂CDA-2(又名尿多酸肽)诱导SWO-38人胶质瘤细胞分化中表达的变化及其意义。方法: 采用光镜观察和鉴定CDA-2对SWO-38细胞的分化作用;RT-PCR、细胞免疫荧光、Western blotting分析CDA-2诱导前后SWO-38细胞nestin表达的变化。 结果: 光镜观察发现经CDA-2诱导后SWO-38细胞胞体变大、核浆比减小、突起增多,表现出向成熟的星形细胞分化的现象;Nestin表达在细胞浆,呈丝状着色;Nestin在CDA-2诱导SWO-38细胞分化中表达下调。结论: Nestin在CDA-2诱导SWO-38细胞分化中表达下调,进一步验证nestin与细胞分化的关系,nestin有可能成为胶质瘤诱导分化治疗领域新的标志物。  相似文献   
3.
目的 研究莱菔硫烷(sulforaphane, SFN)对肺癌干细胞增殖的影响及其机制。方法 采用MTT法分析SFN对H460细胞增殖的影响;应用流式细胞术(FACS)检测SFN对细胞凋亡和侧群细胞比例的影响;肿瘤球培养法分析SFN对肿瘤球生长的影响;使用shRNA慢病毒载体构建β-catenin低表达细胞株,并应用蛋白电泳法检测在β-catenin正常或低表达情况下莱菔硫烷对β-catenin、Oct4、Sox2、c-Myc、Nanog等基因表达的影响。结果 SFN有效抑制H460细胞增殖,IC50为11.2 μmol/L。SFN处理72 h后,细胞凋亡呈剂量依赖性增高。SFN有效抑制原代肿瘤球和2代肿瘤球的生长,在较低浓度(1.0 μmol/L)下即有明显的抑制作用。FACS检测提示侧群细胞比例随SFN浓度增高而减少。SFN浓度依赖性地抑制β-catenin、Oct4、Sox2、c-Myc和Nanog等蛋白表达。在低表达β-catenin情况下,Oct4、Sox2、c-Myc、Nanog等基因表达水平与SFN浓度相关。结论 SFN通过β-catenin和干性相关基因(Sox2、c-Myc、Nanog和Oct4)特异地抑制肺癌干细胞的增殖。  相似文献   
4.
摘要:目的 研究莱菔硫烷对SWO-38胶质瘤干细胞增殖的影响及其机制。方法 细胞增殖实验检测莱菔硫烷对SWO-38细胞增殖的影响;克隆形成实验、肿瘤球形成实验、蛋白印迹法等检测并比较莱菔硫烷处理前后SWO-38细胞克隆形成能力、肿瘤球形成能力及干性相关基因(如β-catenin、Oct4、Sox-2、c-Myc)表达水平等改变,比较莱菔硫烷和(或)miR-124抑制物处理对干性相关基因表达水平的影响。实时荧光定量PCR检测莱菔硫烷对miRNA-9、21、221、124、128、181等转录水平的影响。结果 莱菔硫烷有效抑制SWO-38细胞增殖,其半数抑制浓度为(26.41±2.13)μmol/L。莱菔硫烷呈现剂量依赖性地削弱SWO-38细胞克隆和肿瘤球形成的能力。莱菔硫烷下调β-catenin、Oct4、Sox-2和c-Myc等干性相关基因的表达。同时,莱菔硫烷还影响miR-9、21、221、124、128、181等miRNA的转录水平, 其中miR-124转录水平增高约5.9倍,miR-128增高约2.6倍。miR-124抑制物组β-catenin、Oct4、Sox-2等基因表达较空白对照组显著增高,而miR-124抑制物与莱菔硫烷联合组上述基因表达水平高于空白对照组,但低于miR-124抑制物组。结论 莱菔硫烷有效抑制SWO-38胶质瘤干细胞的增殖,其机制可能与miR-124/ (β-catenin/ Sox-2/Oct4)通路有关。  相似文献   
5.
6.
目的 探讨射波刀治疗腹膜后淋巴结转移癌的疗效和不良反应。 方法 81例恶性肿瘤术后出现腹膜后淋巴结转移的患者,其中 33例伴腹痛或腰背部疼痛,7例伴一侧肾积水、输尿管扩张,8例伴单侧或双侧下肢肿胀。采用射波刀立体定向精确放疗,DT33~45 Gy分 3~6次,观察患者症状的改善情况、肿瘤客观反应率和放射不良反应。 结果 所有患者治疗后4周,疼痛、下肢肿胀症状完全缓解,肾积水完全消失;每隔 2~3个月行增强CT或MRI复查1次,随访至6个月时,完全缓解率为 77%(62/81),部分缓解率为21%(17/81),稳定率为3%(2/81),无进展病例,有效率98%。不良反应主要为肠道损伤,1级16%(13/81),2级9%(7/81)。多因素分析显示肿瘤完全缓解率与原发肿瘤类型、肿瘤大小无关(P>0.05),而与肿瘤和肠管间距离>0.5 cm、肿瘤生物等效剂量(α/β=10)>70 Gy相关(P<0.01);不良反应发生率与肿瘤最大径>5 cm、肿瘤与肠管间距离<0.5 cm相关(P<0.01)。 结论 射波刀治疗恶性肿瘤术后腹膜后淋巴结转移疗效显著,不良反应轻微。  相似文献   
7.
目的 探讨肿瘤囊泡(tumor cell-derived microparticles,T-MP)包装的甲氨蝶呤(MTX)对非小细胞肺癌A549放疗增敏作用及其机制.方法 MTT法检测T-MP MTX对A549细胞增殖的影响;应用流式细胞术、划痕法、West-ern blot等方法检测T-MP MTX联合放疗对A549细胞凋亡、迁移能力以及MMP-2、Nanog、Sox-2等蛋白表达变化.结果 MTT法检测提示T-MP MTX浓度依赖性地抑制A549细胞增殖,并且在较低浓度下即发挥抑癌作用.T-MP MTX对支气管上皮细胞株16HBE细胞增殖的影响较弱,在较高浓度可轻度地抑制细胞增殖.细胞凋亡检测发现T-MP MTX联合放疗扩大A549细胞凋亡,其作用与放疗剂量有关(P<0.05).划痕实验提示T-MP MTX联合放疗有效抑制A549细胞迁移能力,其作用与放疗剂量有关(P<0.05);Western blot检测表明T-MP MTX联合放疗显著下调A549细胞MMP-2、Nanog和Sox-2蛋白表达水平,此作用与放疗剂量有关(P<0.05).结论 T-MP MTX联合放疗特异地抑制A549细胞增殖、迁移,诱导细胞凋亡,提高放疗敏感性,其机制可能与T-MP MTX诱导细胞周期同步化,以及干扰肿瘤干细胞低代谢状态有关.  相似文献   
8.
目的 观察外源性hCG对子宫内膜癌裸鼠移植瘤生长的影响,探讨hCG在子宫内膜癌治疗中的意义.方法 建立子宫内膜癌裸鼠移植瘤模型,用hCG对裸鼠进行皮下注射,计算成瘤率,称量瘤体质量;并对瘤组织进行HE染色,观察肿瘤瘤组织形态及测量坏死面积;Masson染色观察瘤组织纤维化;免疫组织化学染色观察瘤组织Ki-67表达.结果 两组裸鼠成瘤率均为100%(10/10);与对照组相比,hCG处理组裸鼠移植瘤瘤质量有增高趋势;HE染色可见hCG处理组子宫内膜癌细胞呈腺腔样排列,瘤组织内坏死面积较少而范围较小;Masson染色见hCG处理组胶原纤维粗大而致密,而NS组胶原纤维较纤细而稀疏;Ki-67在两组表达无明显差别.结论 外源性hCG在裸鼠体内实验可促进子宫内膜癌细胞的分化.  相似文献   
9.
正放射治疗是肺癌、食管癌、乳腺癌等胸部肿瘤的主要治疗方式之一。作为对射线中度敏感的肺组织,在治疗过程中常因受到超过阈值的辐射剂量而受到损伤。因此,放射性肺损伤是胸部肿瘤放疗后较常见的并发症。由于其发生机制尚未明确,西医目前无明确有效的治疗标准,主要采取支气管扩张剂、化痰止咳药配合糖皮质激素等治疗,但疗效并不理想,而且因长时间应用糖皮质激素会诱发新的并发症。中医学认为,放射线属"热毒"范畴。热为阳邪,最易耗气伤  相似文献   
10.
目的筛选子宫内膜不典型增生与子宫内膜癌临床鉴别诊断的有效指标。方法子宫内膜不典型增生组30例,子宫内膜癌组20例,应用免疫组化方法,检测HCG-α、HCG-β和COX-2蛋白的表达情况。结果HCG-α在子宫内膜癌组与子宫内膜不典型增生组阳性表达率分别为50%、0%;HCG-β在两组阳性表达率均为0%;COX-2在子宫内膜不典型增生组与子宫内膜癌组表达率分别为100%、80%。结论HCG-α只在子宫内膜癌中表达,而不在子宫内膜不典型增生中表达,提示HCG-α可能是子宫内膜不典型增生与宫内膜癌临床鉴别诊断的有效指标之一。 更多还原  相似文献   
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