缺氧环境相关因子在鼻息肉发病中的表达及意义

鼻息肉是耳鼻咽喉科常见疾病,是慢性炎症过程的终末产物,其发病机制尚不明确.有研究表明鼻息肉发病与缺氧环境以及许多炎性细胞因子介导有关.细胞因子在鼻息肉组织形成及炎症过程中的重要作用已被认可.本文就几种在鼻息肉中表达水平增高的与缺氧环境相关的因子作一概述,为临床治疗提供依据。     

呼吸道合胞病毒、腺病毒在鼻息肉组织中表达及临床意义

目的探讨呼吸道合胞病毒（RSV）、腺病毒（ADV）在鼻息肉组织中的表达及其与鼻息肉发病的相关性。方法利用免疫组织化学方法检测40例鼻息肉患者组织中RSV、ADV的表达情况,另检测20例鼻中隔偏曲患者正常的鼻黏膜组织中RSV、ADV表达情况。结果正常鼻黏膜中的RSV、ADV表达的阳性率分别为35．0％、35．0％;鼻息肉组织中RSV的阳性表达率为67．5％,ADV的阳性表达率为75．0％。结论RSV、ADV感染与鼻息肉的发病密切相关。     

血小板去除术治疗晚期实体瘤患者化疗中血小板增高症

肿瘤晚期由于瘤体内血管内皮的损伤,血小板与肿瘤细胞相互作用可释放生物活性物质激活血小板,导致晚期肿瘤患者可出现血小板增高症[1]。实验室表现为血小板计数升高、凝血功能障碍,临床表现为脾脏肿大、皮肤、粘膜及内脏出血。快速有效地降低血小板数量,不仅可预防血栓形成、出     

多媒体技术在肿瘤学教学中的应用

随着肿瘤发病率的快速增加和诊治水平的不断提高,肿瘤学已发展成为一门独立的学科。多媒体教学因其直观、形象和信息承载量大等特点,越来越多地应用于肿瘤学临床教学中。文章结合实践介绍了在肿瘤学临床教学中使用多媒体技术的优势,同时也提出了存在的不足和相应的改进措施。     

今又生联合热疗治疗浆膜腔恶性积液近期疗效

将p53抑癌基因(今又生)应用于恶性间皮瘤、消化道肿瘤所致的恶性浆膜腔积液的控制,观察其对恶性积液的治疗效果。选择经病理组织学或细胞学确诊或影像学结合肿瘤标记物血清学检查临床诊断的恶性间皮瘤、食管癌、胃癌、胰腺癌和结肠癌等消化道肿瘤伴发恶性浆膜腔积液的患者32例,治疗前后客观测量积液量,用100mL生理盐水溶解p53抑癌基因(今又生)1支(1×1012VP),注入浆膜腔,72h后体外射频热疗,每周1次,治疗2周后评价积液控制效果。结果8例恶性间皮瘤CR2例,PR3例,NE3例,临床有效率为62%;24例恶性消化道肿瘤CR5例(其中食管癌1例,胃癌3例,结肠癌1例),PR7例(其中食管癌1例,胃癌4例,结肠癌2例),NE12例,临床有效率为50%。初步研究结果提示,p53抑癌基因——今又生可用于治疗恶性间皮瘤、消化道肿瘤(食管癌、胃癌、结肠癌)伴发的恶性浆膜腔积液,积液控制效果明显。     

朱红膏对中性粒细胞分泌炎症因子及凋亡的影响

目的 观察朱红膏对中性粒细胞(PMN)炎症因子分泌和凋亡的影响，研究其促进慢性皮肤溃疡愈合的机制。方法 原子荧光光谱仪检测汞的含量，磁珠法提取PMN, CCK-8法检测细胞活性；CBA法检测IL-1β、IL-8的含量；Annexin V-PI法检测PMN凋亡；Real Time-PCR法检测PMN Caspase-3 mRNA和Caspase-9 mRNA的表达；Western blot法检测Cytochrome C、Bcl-2和Bax蛋白表达。结果 选择汞含量0.96、0.48、0.24 mg/L分别作为朱红膏的高、中、低三个浓度组；与模型组相比，高浓度组显著性抑制PMN分泌IL-1β(P<0.01),各组均显著性抑制的IL-8分泌(P<0.01),促进PMN凋亡(P<0.01)、Cytochrome C和Bax蛋白表达(P<0.01),降低Bcl-2蛋白表达(P<0.01)。结论 朱红膏通过抑制中性粒细胞分泌炎症因子和促进凋亡治疗慢性皮肤溃疡。     

氨茶碱急性中毒1例

<正>误服氨茶碱急性中毒较少见,报告1例如下。1病例资料患者男性,27岁。因反复咳嗽、多为干咳,就诊于某卫生院,考虑呼吸道感染,予口服"拜复乐(盐酸莫西沙星片)、氨茶碱、扑尔敏"药物治疗。第3天患者误服氨茶碱0.1g×21片后,出现上腹部     

携带hTERT I540-PTD表达框重组复制缺陷型腺病毒的构建与鉴定

目的：构建携带人端粒酶逆转录酶亚基（hTERT）I540-PTD,I540-PTD4融合基因表达框的重组复制缺陷型腺病毒.方法：将pDC315-I540-PTD,pDC315-I540-PTD4与腺病毒基因组质粒pBHGloxdeltaE13Cre共转染HEK293细胞,出现典型的细胞病变反应后收获细胞,反复冻融法制备病毒粗提液,经扩增和纯化获得重组复制缺陷型腺病毒Ad-I540-PTD和Ad-I540-PTD4.使用终点稀释实验和空斑形成实验测定纯化后病毒滴度.采用聚合酶链式反应（PCR）对Ad-I540-PTD,Ad-I540-PTD4进行鉴定.使用病毒感染人骨肉瘤U2OS细胞后,进行免疫组化定性并观察I540-PTD,I540-PTD4的表达情况.结果：共转染10d后,HEK293细胞出现典型的细胞病变反应.经扩增、纯化后,终点稀释法和孔板形成法测定Ad-I540-PTD滴度分别为（8.9×10^12）,（6.3×10^12）pfu/L;Ad-I540-PTD4滴度分别为（5.8×10^12）,（5.4×10^12）pfu/L.以纯化的病毒为模板,使用自行设计的鉴定引物进行PCR均获得167bp目标片段.抗组胺酸标签抗体对病毒感染后的U2OS细胞免疫组化分析发现Ad-I540-PTD,Ad-I540-PTD4转染的U2OS细胞均呈强染,表明Ad-I540-PTD,Ad-I540-PTD4中携带的I540-PTD,I540-PTD4真核表达读框可在人类细胞内高效表达.结论：成功构建可高效表达I540-PTD,hTERTI540-PTD4的重组复制缺陷型重组腺病毒Ad-I540-PTD,Ad-I540-PTD4,为其作为基因疫苗诱发针对hTERT I540表位的抗瘤免疫奠定了基础.     

基于“异病同治”论健脾化痰法治疗类风湿关节炎合并血脂异常的研究进展

类风湿关节炎是一种慢性的自身免疫性疾病、主要以破坏周围关节为主,具有高发病率、病程长、致残率高的特点,容易伴发血脂代谢异常,而血脂代谢异常是诱发心血管疾病的重要因素,进而增加了类风湿关节炎患者的死亡率。两者病因病机皆为脾胃虚弱,水液代谢失常,导致痰浊痹阻血脉而发病。因此根据近年文献,遵循中医学“异病同治”理论,剖析健脾化痰法治疗类风湿关节炎与血脂异常的病因病机以及治疗方法,以期为临床上诊治类风湿关节炎合并血脂异常提供更多的参考。