高压氧中毒小鼠脑微血管图像分析定量研究

本文采用计算机图像定量测量方法，对高压氧中毒后小鼠软脑膜微血管和大脑皮质毛细胞血管内皮细胞碱性磷酶活性进行了定量检测。结果表明，ＨＢＯＩ后小鼠软脑膜毛细血管开放数目减少，毛细血管密度降低。     

高压氧中毒对小鼠耳廓微循环的影响

采用计算机图像定量测量方法对高压氧中毒后小鼠耳廓微循环的变化进行观察。结果表明，高压氧中毒后小鼠耳廓毛细血管开放数目减少、密度降低，细动脉、细静脉管径减小，血流速度变慢，有红细胞聚集现象。这些变化可能是氧自由基对组织细胞的毒性作用所致。     

实验性海水淹溺肺水肿兔肺上皮组织中cfos基因表达水平的图像定量分析

目的：了解海水淹溺肺水肿（ＰＥＳＷＤ）的病理生理变化与ｃｆｏｓ基因表达水平之间的关系。方法：向兔肺内灌入海水，诱发ＰＥＳＷＤ，用原位杂交和免疫组化方法测定肺组织中ｃｆｏｓｍＲＮＡ及Ｆｏｓ蛋白的含量。结果：ＰＥＳＷＤ兔肺上皮组织中ｃｆｏｓｍＲＮＡ〔（３２５．４６±１４５．１８）〕μｍ２及Ｆｏｓ蛋白〔（１２３．９３±２６．８７）μｍ２〕的含量均显著高于对照组〔分别为（１５５．９３±４０．２１）μｍ２和（５９．７６±２４．５０）μｍ２〕。表明在ＰＥＳＷＤ时ｃｆｏｓ基因转录及翻译水平表达均高于对照组。结论：海水淹溺可引起ｃｆｏｓ基因表达水平增强，并进一步导致ＰＥＳＷＤ的其他变化。     

海水淹溺肺水肿兔血浆前列腺素和心房利钠多肽的变化

目的：观察血栓素Ｂ２（ＴＸＢ２）、６酮前列腺素Ｆ１α（６ｋｅｔｏＰＧＦ１α）和心房利钠多肽（ＡＮＰ）在兔海水淹溺致肺水肿（ＰＥＳＷＤ）时的变化规律,并探讨３项指标发生变化的原因和机制。方法：采用ＸＨ６０１０型γ放射免疫计数仪,对ＰＥＳＷＤ兔动脉血浆ＴＸＢ２、６ｋｅｔｏＰＧＦ１α和ＡＮＰ进行定量测定和动态观察。结果：灌海水后３０分钟,ＴＸＢ２、６ｋｅｔｏＰＧＦ１α和ＡＮＰ均显著升高,至９０分钟时３项指标升高达各自的最高峰值〔即ＴＸＢ２（３．８２７±０．８６０）μｇ／Ｌ,６ｋｅｔｏＰＧＦ１α（５．０７１±１．０６０）μｇ／Ｌ,ＡＮＰ（３．５０１±０．４１９）μｇ／Ｌ〕,尔后呈缓慢下降趋势。结论：在ＰＥＳＷＤ发生发展过程中,肺毛细血管内皮细胞损伤,血小板粘附、聚集、破坏和释放及肺代谢功能障碍,是ＴＸＢ２和６ｋｅｔｏＰＧＦ１α升高的主要原因,肺动脉高压与ＡＮＰ升高密切相关;高浓度的ＴＸＢ２是加重ＰＥＳＷＤ发展和恶化的主要因素。     

兔心肌缺血——再灌注损伤冠脉血气变化研究

目的:观察免心肌缺血——再灌注损伤冠脉血气变化规律。方法:用丹麦产BLA-Ⅲ型血气分析仪测定兔心肌缺血——再灌注损伤结扎前、缺血后20 min和再灌注30 min三个不同时期冠状动脉血中氧分压(PcaO_2)、二氧化碳分压(PcaCO_2)、pH值、血氧饱和度(SaO_2)、氧含量(CaO_2)、实际碳酸氢盐(AB)、标准碳酸氢盐(SB)和剩余碱(BE)八项参数的变化,结果:除PcaO_2和BE在灌注30 min与结扎前无显著变化外,其余参数在缺血后20 min和灌注30 min均明显低于结扎前(P<0.01),且灌注后30 min冠状动脉血中的pH、PcaO_2、SaO_2、CaO_2四项参数也较缺血后20 min显著降低(P<0.01或P<0.05))。结论:认为低氧血症既是冠状动脉缺血造成的直接恶果,又是引起代谢性酸中毒的直接原因。低氧血症和代谢性酸中毒是加重心肌进一步损伤的两大主要因素。     

肺弥散功能在兔海水型呼吸窘迫综合征中的变化

目的：研究兔海水型呼吸窘迫综合征（ＳＷ－ＲＤＳ）肺弥散功能障碍与低氧血征的关系，并对其发生机理进行探讨。方法：应用丹麦产ＡＢＬ－Ⅲ型血气分析仪和公式测算法分别对ＳＷ－ＲＤＳ不同时期兔动脉血ＰａＯ２、ＰａＣＯ２、肺泡－动脉氧分压差（Ａ－ａＤＯ２）和肺分流率（Ｑｓ／Ｑｔ）进行定量测定和动态观察。结果：灌海水后各不同时期与灌海水前比较ＰａＯ２显著下降，Ａ－ａＤＯ２和Ｑｓ／Ｑｔ则显著升高（Ｐ＜０．０１）。结论：在ＳＷ－ＲＤＳ早期阶段，主要病理生理改变为急性肺通气功能障碍，而在中、后期则以肺弥散功能障碍为主。此阶段救治的关键是消除肺水肿、改善肺弥散功能、纠正通气。血流比例失调，以提高ＳＷ－ＲＤＳ的治愈率。     

神经生长素治疗重型颅脑损伤的临床研究

为提高重型颅脑损伤的疗效，本组采用神经生长素治疗此类病人１５０例，其剂蜈为成人ＮＧＦ１００００Ｕ，儿童５０００Ｕ，１－２次／ｄ，２０天为一疗程，全组治疗２０－１８０次不等。结果显示，总有效率达９７％，而常规治疗组７４％，与常规治疗组相比有显著差异。文章就ＮＧＦ对颅脑伤的治疗作用和ＮＧＦ对脑损伤病人治疗的作用机理进行了讨论。     

多发伤中的重型颅脑伤(摘要)

我们收治的152例多发伤中的重型颅脑伤,漏诊率为9.5％,现对漏诊原因和手术顺序讨论如下。 1.漏诊原因是:(1)偏信主诉,忽视体征;(2)过多地重视特殊检查;(3)对意识障碍的原因判断错误:本组2例因严重休克以致神志淡漠,误为     

高压氧对小鼠脑膜微循环影响的图象定量分析

采用计算机图象定量测量方法,对0.25MPa高压氧(HBO)暴露后小鼠的脑膜微血管变化进行了观察和定量测量.结果表明,HBO暴露后小鼠脑膜毛细血管密度明显增加,微血管管径收缩,血流速度加快.作者以为,高压氧治疗对改善脑的微循环,增加脑的血供作用十分明显.     

高压氧中毒对小鼠肺毛细血管细胞色素氧化酶活性的影响

采用超微结构细胞化学和计算机图象定量分析方法，测量计算了高压下氧中毒小鼠肺毛细血管线粒体、线粒体细胞色素氧化酶二维形态学和三维立体学参数。结果表明，小鼠暴露于０．５ＭＰａ高压氧后，肺毛细血管线粒体二维形态学和三维立体学参数的值没有发生变化，但线粒体细胞色素氧化酶的活性明显降低。