miR-218在大肠癌中的表达及其临床意义

目的研究miR-218在大肠癌与正常组织中表达的差异。方法应用实时荧光定量聚合酶链反应检测60例大肠癌及相应正常组织中miR-218的表达水平,计算其相对表达量。结果60例大肠癌组织中miR-218的相对表达量为0.33±0.12,显著低于对照组,miR-218的表达差异有统计学意义(P<0.05);miR-218在不同性别、年龄、肿瘤大体形态、组织学类型、临床分期、浸润深度、肿瘤分化程度上表达差异无统计学意义(P>0.05),有淋巴结转移较无淋巴结转移者表达量低(P<0.05)。结论 miR-218在大肠癌中呈低表达,其表达水平越低可能提示淋巴结转移越早,miR-218可能作为抑癌基因参与肿瘤的发生、发展。     

胃癌干细胞在胃癌靶向治疗中的研究进展

越来越多的证据表明，胃癌干细胞参与胃癌的侵袭、转移和治疗耐药性的进程。随着识别、分离和验证干细胞技术的不断完善，已经初步阐明了胃癌干细胞特异性标记物和相关信号通路，这可能为基于根除胃癌干细胞为目标的胃癌治疗提供了新思路。本文就胃癌干细胞的来源及分离、鉴定特性，针对胃癌干细胞表面标记、自我更新相关信号通路及端粒酶活性的靶向治疗作一综述。     

噬菌体展示肽库技术在胃癌研究与治疗中的进展

胃癌(Gastric cancer)是我国最常见的消化道肿瘤之一。近几年,胃癌早期诊断以及低副作用的有效治疗已经成为研究人员重点关注的方向和领域。噬菌体展示肽库技术 (phage display library, PDL)作为分析蛋白质之间相互作用的有效方法,具有简便、高效、高通量等优点,这使得PDL在胃癌的诊断检测和靶向治疗领域展示出了极大的研究价值和潜力。本文就目前PDL技术在胃癌诊断和治疗领域中的研究进展进行综述。     

过氧化物酶体增殖物激活受体γ2基因Pro12Ala多态性与内蒙地区汉族原发性高血压的关系

目的探讨内蒙地区汉族人群过氧化物酶体增殖物激活受体γ2（PPARγ2）基因Pro12Ala多态性与原发性高血压的关系。方法随机选取内蒙地区汉族人482例（高血压组345例,正常对照组137例）,应用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性技术,进行PPARγ2基因Pro12Ala变异检测,并用直接测序法加以证实。结果内蒙地区汉族人群高血压Ala12携带者（PA/AA）的基因型及A等位基因频率分别为0.023和0.013,均低于正常人群（基因型及A等位基因频率分别为0.044和0.036）,且A等位基因频率存在显著差异（P〈0.05）,提示PPARγ2-Pro12Ala变异与高血压病发病可能有关。调整性别、年龄、体质量指数（BMI）后,分析PPARγ2-Pro12Ala与高血压病无相关性（P〉0.05,OR=0.888,95%CI=0.106～7.460）。提示PPARγ2-Pro12Ala突变不是高血压病的主要致病因素。结论 PPARγ2基因Pro12Ala变异在内蒙地区汉族人群中,可能是高血压病发病的遗传学因素。     

L6大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的表达

背景：血管紧张素Ⅱ可损伤胰岛素信号中的下游信号分子引起胰岛素抵抗,但其机制不清。目的：观察血管紧张素Ⅱ对L6大鼠成肌细胞胰岛素信号传导通路中磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B和葡萄糖转运蛋白4的影响。方法：L6细胞培养及诱导分化肌管,根据干预措施不同实验分为对照组、胰岛素组、胰岛素＋血管紧张素Ⅱ组及胰岛素＋血管紧张素Ⅱ＋H89组。采用RT-PCR检测4组磷脂酰肌醇3激酶、蛋白激酶B mRNA表达,免疫荧光检测胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1、葡萄糖转运蛋白4表达。结果与结论：胰岛素组、胰岛素＋血管紧张素Ⅱ组及胰岛素＋血管紧张素Ⅱ＋H89组的磷脂酰肌醇3激酶mRNA表达均较对照组显著升高（P〈0.05）。各组间蛋白激酶B mRNA表达差异无显著性意义（P〉0.05）。相比对照组,其余3组间胰岛素受体底物1、酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1和葡萄糖转运蛋白4（膜蛋白）表达均升高（P〈0.05）;胰岛素＋血管紧张素Ⅱ＋H89组酪氨酸磷酸化胰岛素受体底物1和葡萄糖转运蛋白4表达低于胰岛素组但高于胰岛素＋血管紧张素Ⅱ组（P〈0.05）。结果显示,血管紧张素Ⅱ在骨骼肌细胞中通过JAK2-PKA通路引起胰岛素下游信号传导受阻,葡萄糖转运蛋白4表达减少,葡萄糖转运障碍,进而导致胰岛素抵抗。     

不同麻醉方法对宫颈癌根治手术病人机体免疫功能的影响

妇科肿瘤是我国和我区肿瘤的常见病和多发病,其手术难度高,创伤大,耗时长。手术的创伤和术后疼痛均可导致＂全身应激反应＂,过度的应激反应会抑制病人机体免疫系统。选择适宜的麻醉方法和及时有效的术后疼痛,能够有效降低病人机体的应激反应,减轻围术期免疫功能抑制。     

抗癌生物活性肽对实验性裸鼠肿瘤组织中p53和Bcl-2表达的影响

目的探讨抗癌生物活性肽(ACBP)作用于荷胃癌裸鼠后对肿瘤中p53和Bcl-2蛋白表达的影响,探讨ACBP可能的作用机制。方法成功建立荷胃癌裸鼠模型后将鼠随机分为2组,各组10只。对照组给予生理盐水;实验组腹腔注射活性肽0.4 mL(50 mg/L)。连续处理35 d,停药4 d后处死裸鼠,取肿瘤,应用免疫组化链霉亲和素-生物素-过氧化物酶复合物法检测突变型p53蛋白及Bcl-2蛋白的表达情况。结果 p53和Bcl-2蛋白在对照组肿瘤中阳性表达较强,在活性肽组中的表达均比对照组的表达弱,两组比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论 ACBP对荷瘤裸鼠肿瘤生长有明显的抑制作用,可能是通过影响p53和Bcl-2的表达实现的。     

颈动脉狭窄动物模型的构建及核因子-κB和胰岛素样生长因子-1的表达

目的 探讨建立经济实用、稳定可靠的适合颈动脉粥样硬化性狭窄外科治疗研究的动物模型的条件.通过测量核因子(NF)-κB、胰岛素样生长因子(IGF)-1的表达,探讨它们在颈动脉粥样硬化性狭窄发生、发展中的作用.方法 日本大耳白兔40只,采用血管内膜气体干燥损伤法在动物的颈总动脉上造成特定条件的损伤(160 ml/min×15 min),然后以特定高脂饲料(饲料中含2%的胆固醇和6%的花牛油)喂养动物不同时间(30、60和90 d).通过血脂测定、DSA、HE染色评价各组动物血管狭窄程度,再观察其病珲改变特点.应用免疫组织化学方法观察NF-KB和IGF-1在动脉粥样硬化斑块中的表达特点.结果 病理检查证实:随着喂养时间的延长,动脉粥样硬化程度加重,高脂喂养加干燥气体损伤90 d时,血管狭窄率达71.53%±3.65%(q=568.417,P=0.000),动脉的粥样硬化病理改变已属较成熟的粥样斑块期.正常血管的内膜和中膜内均未见明显的NF-κB和IGF-1的表达,模型组血管斑块内NF-κB、IGF-1表达呈强阳性,表达面积分别为59.66%±12.04%(t=22.98,P＜0.01)、54.48%±12.92%(t=5.76,P＜0.01),明显高于对照组(分别为8.34%±2.66%和16.38%±8.22%).结论 按本实验方法,90 d时颈动脉狭窄程度和病理改变程度符合颈动脉粥样硬化性狭窄外科治疗的实验研究需要.NF-κB及其靶基因IGF-1的激活与动脉粥样硬化病变的发生和发展密切相关,在颈动脉粥样硬化斑块形成过程中发挥重要作用.