外周N-甲基-D-天门冬氨酸受体在福尔马林外周注射引起长时程痛敏中的作用

目的 观察外周N-甲基-D-天门冬氨酸(NMDA)受体对福尔马林外周注射所致长时程痛敏的作用.方法 雄性SD大鼠脚掌注射福尔马林,之前注射或不注射MK-801.免疫组化方法检测脊髓背角小胶质细胞OX-42表达,测定热辐射痛行为.结果 注射MK-801侧脊髓背角Ⅰ、Ⅱ层小胶质细胞OX-42阳性表达水平较对侧(仅注入福尔马林侧)明显降低.单独注入福尔马林后第3天发生热痛敏,第7天达高峰,第10天仍未完全恢复至正常值;外周应用MK-801后,热痛敏反射潜伏期延长.结论 NM-DA受体参与长时程痛敏的产生和维持.     

乳腺基底样浸润性小叶癌临床病理分析

目的 探讨乳腺基底样浸润性小叶癌(ILC)的临床病理特点、临床进展及预后.方法 对4例乳腺基底样ILC进行病理形态学观察,并采用MaxVision法进行免疫组织化学E-cadherin、p120 catenin、雌激素受体(ER)、孕激素受体(PR)、HER2、CK5/6、表皮生长因子受体(EGFR)、p63、p53、Ki-67染色,对其进行随访和分析并回顾相关文献.结果 4例乳腺基底样ILC,1例为混合型,3例为多形型.免疫组织化学染色肿瘤细胞3例E-cadherin阴性,1例少部分胞膜阳性;p120 catenin 均为胞质阳性,l例少部分除细胞质阳性外有少部分细胞膜阳性;ER、PR及HER2均呈“三阴性”;CK5/6和EGFR均呈不同程度阳性;p63 2例阳性;p53阳性或弱阳性;Ki-67阳性指数为30％ ～ 75％.2例有腋窝和锁骨下淋巴结转移,3例获得随访,其中2例发生胸壁转移,1例同时发生肝转移和腹部转移.结论 乳腺基底样ILC癌细胞异型性大、核级高、核分裂象多,免疫表型ER、PR及HER2“三阴性”,CK5/6和EGFR阳性,符合基底样亚型,易发生邻近部位和远处组织或器宫转移,对化疗反应差,预后较差.     

肉芽肿性小叶性乳腺炎伴发乳腺导管扩张症的临床病理学观察

目的 分析肉芽肿性小叶性乳腺炎伴发乳腺导管扩张症的临床病理特征.方法 收集2005年8月至2013年5月诊断的此类病例32例,对其临床和组织病理学资料进行回顾性分析.结果 患者年龄26～45岁,2例未生育,其余有生育史,其中14例患侧乳腺未哺乳或哺乳障碍.大体检查乳腺肿块直径3～12 cm,与周围组织界限不清,切面见小脓腔或小囊腔,直径0.1～0.5 cm,腔内有灰白或淡黄色分泌物.镜下观察32例均有肉芽肿性小叶性乳腺炎表现,在此基础上均可见乳腺导管扩张症.11例曾行抗生素治疗无效,12例因切开引流致皮肤窦道形成.术后随访5 ～ 90个月,3例患侧复发,1例对侧发生肉芽肿性小叶性乳腺炎伴发乳腺导管扩张症,2例对侧发生肉芽肿性小叶性乳腺炎,4例失访.结论 肉芽肿性小叶性乳腺炎可与乳腺导管扩张症伴发,准确诊断有助于针对性治疗和减少复发.     

尾静脉注射HL60、HL60/ADR细胞建立SCID beige小鼠白血病动物模型的研究

目的应用急性早幼粒细胞HL60及耐阿霉素(adriamycin,ADR)细胞HL60/ADR,构建SCID beige小鼠白血病模型。方法将15只4~5周龄的雌性SCID beige小鼠,随机分为对照组3只、四组模型12只(每组3只)。经2Gy X射线预处理,模型组分别经尾静脉接种对数生长期HL60细胞悬液1×10~7个/只(M1组)、5×10~6个/只(M2组),HL60/ADR细胞悬液1×10~7个/只(M3组)、5×10~6个/只(M4组),对照组鼠尾静脉注射等剂量生理盐水。观察一般情况,于照射前、造模第10、18、28天检测血常规、外周血白细胞分类、外周血CD33阳性细胞比例,第32天或濒死时处死取材,组织切片病理检查。结果各模型组于接种细胞第7天开始,出现竖毛、萎靡少动、脊背弓起、步态不稳、偏侧或转圈,M1、M3两组较M2、M4两组体重下降更明显(P0.05),显著低于对照组(P0.01)。至观察周期32 d,M1、M3两组生存率分别为33%、67%,M2、M4两组全部生存。各组小鼠经X线照射7 d内白细胞数迅速降低,随时间推移逐渐上升,第28天各模型组白细胞计数均显著高于对照组(P0.01);且各模型组白血病细胞比例亦明显升高,以接种HL60/ADR的M3组最为显著(P0.05);接种第28天时各模型组CD33阳性细胞比例显著高于对照组(P0.01),然各模型组间差异无显著性。第32天或濒死前取材,病理组织切片,造模各组脾均可见弥漫性白血病细胞浸润,肝偶见白血病细胞浸润灶。结论 SCID beige小鼠经2Gy X射线预处理后,每只尾静脉注射HL60、HL60/ADR细胞1×10~7个或5×10~6个均可构建急性髓系白血病动物模型,符合急性髓系白血病的生物学特点,高浓度成瘤更快,中位生存期约29 d。     

神经胶质-免疫机制在疼痛中的作用

疼痛产生和维持的机制研究一直局限于神经元及由此形成的网络,对组成神经系统的另一类细胞——神经胶质细胞关注甚少。神经胶质细胞在疼痛机制中的作用,是今后疼痛研究的新方向。作者通过探讨神经胶质-免疫机制在神经病理痛发生和维持中的作用,希望为今后镇痛药物研究提供新的靶点。     

内质网应激凋亡途径对H9C2细胞缝隙连接蛋白43表达的影响及稳心颗粒的干预研究

目的：研究内质网应激凋亡途径对大鼠心肌H9C2细胞缝隙连接蛋白43（Cx43）表达的影响及稳心颗粒的干预作用。方法：体外培养H9C2细胞，分为对照组、模型组、salubrinal（Sal）组、稳心颗粒组；采用毒胡萝卜素（TG）诱导内质网应激凋亡模型，以经典凋亡抑制剂Sal抑制凋亡，采用CCK-8比色分析法筛选药物浓度及时间，流式细胞术检测细胞凋亡，Western blotting法检测葡萄糖调节蛋白78（GRP78）、C/EBP-同源蛋白（CHOP）、天冬氨酸胱氨酸特异性蛋白酶-12（Caspase-12）、Cx43的表达。结果：CCK-8结果提示，TG、Sal和稳心颗粒的最佳浓度分别为0.1、20 μmol·L-1和10 g·L-1，作用时间均为24 h。流式细胞仪检测结果显示，与对照组比较，其余3组的细胞凋亡率显著增加；与模型组比较，Sal组及稳心颗粒组的细胞凋亡率都明显下降。Western blotting结果中，与对照组比较，模型组细胞GRP78、CHOP及Caspase-12蛋白表达水平显著增高，而Cx43蛋白表达水平显著降低；与模型组比较，Sal组和稳心颗粒组细胞CHOP、Caspase-12蛋白表达水平显著降低，Cx43蛋白表达水平显著升高，Sal组细胞GRP78蛋白表达差异无统计学意义，稳心颗粒组GRP78蛋白表达水平显著升高。结论：TG诱导的内质网应激凋亡途径会影响Cx43的表达，稳心颗粒可以通过抑制内质网应激凋亡途径调节H9C2细胞Cx43的表达水平。     

AECOPD大鼠模型气道黏液高分泌与肺功能的相关性研究

目的初步探究慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)大鼠模型气道黏液高分泌与肺功能的相关性。方法将40只Wistar雄性大鼠随机分为正常组和AECOPD模型组,建立大鼠AECOPD模型,用酶联免疫吸附法(ELISA)测定大鼠血清中中性粒细胞弹性蛋白酶(NE),并测定肺功能指标。结果模型组NE比正常组升高,差异有统计学意义(P<0.01)。模型组吸气阻力(Ri)、分钟通气量(MVV)、第0.3秒用力呼气容积与用力肺活量比值(FEV0.3/FVC)、呼气峰流速(PEF)与正常组比较,差异均有统计学意义(P<0.01)。NE水平与Ri呈正相关;NE水平与MVV、FEV0.3/FVC呈负相关;NE水平与PEF无相关。结论 AECOPD大鼠气道黏液高分泌产生过量的黏液,加重气道阻塞,导致严重的气流受限,从而加速了肺功能持续下降的进程,所以AECOPD持续存在的气道黏液高分泌与肺功能进行性下降存在密切的相关性。     

伴有EWSR-CREB1基因融合的原发性肺黏液样肉瘤——一种新的肿瘤类型(英)

Khin T...//Primary pulmonary myxoid sarcoma with EWSR1-CREB1 fusion:a new tumor entity.Am J SurgPathol,2011,35(11):1722-1732.报道10例原发性肺黏液样肉瘤。它们不仅具有明确的组织学特征,并且伴有EWSR-CREB1基因融合,所以提示这是发生于肺部的一种新的独特的肿瘤类型。10例患者中7例女性,3例男性,年龄27～67岁(平均45岁),5例患者伴有局部或全