黄芪多糖通过抑制NF-κB和JNK信号通路减轻LPS诱导的小鼠心肌细胞凋亡

目的研究黄芪多糖(Astragalus polysaccharide,APS)对脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)诱导的小鼠心肌细胞凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法体外实验采用H9c2细胞预先给予APS,30 min后加入LPS(1 mg·L^-1)共孵育24 h,建立心肌细胞凋亡模型。体内实验采用SPF级昆明小鼠预防性给予APS 14 d后,腹腔注射LPS(10 mg·kg^-1)建立心肌细胞凋亡模型。8 h后采用超声心动测定小鼠心脏射血分数(EF)、左心室缩短分数(FS)等;TUNEL测心肌细胞凋亡;ELISA检测血清中IL^-1β、TNF-α含量;Western blot检测组织和体外心肌细胞中JNK、NF-κB信号通路及Bcl-2家族、caspase-3相关蛋白表达。结果 LPS能明显抑制小鼠的左心室收缩功能;促使心肌细胞凋亡;增加血清中IL^-1β、TNF-α,心肌细胞中JNK、p-JNK、Bax、caspase-3,胞核中NF-κB蛋白浓度;降低Bcl-2和胞质中NF-κB、IκB-α蛋白浓度。APS能明显保护LPS诱导的小鼠心肌收缩功能,减少心肌细胞凋亡;减少血清中IL^-1β、TNF-α,心肌组织细胞中p-JNK、Bax、caspase-3和胞核NF-κB蛋白含量;相对增加Bcl-2和胞质中NF-κB、IκB-α蛋白含量。而JNK蛋白表达无明显变化。结论 APS通过抑制NF-κB和JNK信号通路,减轻LPS诱导的小鼠心肌细胞凋亡。     

不同干燥工艺对金钗石斛叶品质的影响

目的:研究不同干燥工艺对金钗石斛叶品质的影响,为改进该药材的初加工和扩大石斛药材的药用部位提供理论依据。方法:以金钗石斛叶为原材料,采用热风干燥、微波干燥、真空干燥和真空冷冻干燥4种不同干燥方式对金钗石斛叶进行干燥,探讨4种方式对金钗石斛叶色泽、微观结构、总多糖和石斛碱含量的影响。结果:真空冷冻干燥产品色泽保持最好,优于其他3种干燥方式。不同干燥方法对样品所呈现的微观结构有所区别。金钗石斛叶经真空冷冻干燥、真空干燥、热风干燥及微波干燥后总多糖质量分数分别为3.11%,3.02%,2.81%和2.74%。不同干燥工艺对金钗石斛叶总多糖含量的影响较大,而对石斛碱含量则影响很小。结论:从成本方面考虑,热风干燥方式下的金钗石斛叶色泽较好,有效成分含量较高,且所需设备简单、节能、处理量大,在企业加工中值得推广应用。     

透明质酸寡糖软膏的制备及药效学研究

目的 制备透明质酸寡糖软膏,观察透明质酸寡糖软膏对兔耳伤口愈合的影响.方法 取一定量的软膏基质,将其制成含主药量分别为0.2％、0.8％、1.3％3种浓度的透明质酸寡糖软膏.然后将12只体质量相近的新西兰兔制备成兔耳皮肤缺损模型,每个兔耳3个创面,分别涂以3种不同浓度的透明质酸寡糖软膏、基质、阳性药以及空白对照.造模后第4、7、14天计算创面愈合率,组织学观察创面愈合情况,免疫组化检测创面组织TGF-β表达.结果 透明质酸寡糖软膏组、阳性药组的创面愈合率均高于空白组(P<0.05).病理学结果显示:透明质酸高浓度组较其他组肉芽组织形成明显,新生血管较多.免疫组化结果显示,透明质酸寡糖软膏组TGF-β蛋白表达含量均高于空白组和基质组.结论 透明质酸寡糖软膏能显著促进兔耳伤口愈合.     

小柴胡汤配合孟鲁司特钠片治疗小儿咳嗽变异型哮喘100例

目的:观察小柴胡汤配合孟鲁司特钠片治疗小儿咳嗽变异型哮喘的临床疗效。方法:将200例咳嗽变异型哮喘患儿随机分为对照组和观察组各100例,对照给予孟鲁司特钠片治疗,观察组给予孟鲁司特钠片联合小柴胡汤治疗,比较两组患儿的临床效果。结果:对照组有效率为81.0%,观察组有效率为95.0%,两组有效率比较,差异具有统计学意义(P0.05);观察组患儿的咳嗽缓解、消失时间均短于对照组,差异具有统计学意义(P0.05);两组患儿的不良反应发生率差异无统计学意义(P0.05)。结论:小柴胡汤配合孟鲁司特钠片治疗小儿咳嗽变异型哮喘疗效显著,且不明显增加不良反应发生率。     

正常人肩关节囊内神经元型一氧化氮合酶阳性神经纤维的分布

目的 探讨肩周炎(冻结肩)的发病机理.方法 用免疫组织化学方法观察人肩关节囊内神经元型一氧化氮合酶(Nnos)阳性神经纤维存在的情况.结果 人肩关节囊的纤维层内有Nnos免疫反应阳性神经纤维存在,数量较多,多数神经纤维独立直行.结论 Nnos阳性神经纤维可能参与了人肩关节囊的伤害性感觉信息的传递.当人肩关节囊病变时,可能刺激Nnos阳性神经纤维,引起NO的释放和传递,这可能是引起肩周炎时肩痛的原因之一.     

葛根素对缺氧再给氧损伤心肌细胞的保护作用

目的:观察葛根素对缺氧再给氧损伤心肌细胞的保护作用,从细胞水平揭示葛根素的作用。方法:①实验于2003-09/2004-02在锦州医学院科技楼完成。选用生后两三天的SD大鼠10只。②常规培养心肌细胞两三天后,为了减少血清中的成分对实验结果的影响,更换含0.4g/L的小牛血清的培养基。培养瓶内细胞用缺糖缺氧的溶液后,直接通入体积分数0.95氮气+体积分数0.05二氧化碳培养。在上述缺糖缺氧3h后,换用正常含糖含氧的Hanks液培养1和6h(缺氧再给氧组),在再给氧损伤之前,分别加入葛根素50,100及200mg/L(缺氧+50,100和200mg/L葛根素再给氧组)。正常组:加入相等数量的培养基,不加入任何药物。③将心肌死亡细胞及活细胞剪下分别称质量。计算死亡细胞的相对质量。以确定心肌细胞单层的坏死范围(心肌细胞活力)。④通过计数器计数给药前后心肌细胞搏动频率的变化。⑤采用全自动生化分析仪测定培养液上清乳酸脱氢酶含量。⑥计量资料差异比较采用方差齐性分析和t检验。结果:①心肌细胞的活力:缺氧+50和100及200mg/L葛根素再给氧组在再给氧1和6h后明显高于缺氧再给氧组犤(104.3±19.5)%,(83.4±18.2)%,(75.5±17.6)%,(190.2±36.7)%;(93.4±17.5)%,(71.8±16.1)%,(64.2±15.4)%,(183.4±32.8)%,P<0.01犦。②心肌细胞的搏动频率:正常组和3个给药组在再给氧1和6h后明显大于缺氧再给氧组(P<0.01)。③心肌细胞培养液上清乳酸氢清酶含量:正常组和3个给药组在再给氧1和6h后明显低于缺氧再给氧组(P<0.01)。结论:葛根素可提高损伤心肌细胞活力和搏动频率,降低心肌细胞培养液上清乳酸脱氢酶的含量,该种作用与再给氧时间关系不大。     

糖调节受损患者周围神经病变的电生理特点及相关因素分析

目的 研究糖调节受损（IGR）患者周围神经病变电生理特点,分析影响IGR相关神经病变的影响因素。方法 选取2016年8月—2018年8月天津市第四中心医院收治的54例IGR患者作为研究组,另选取同期在该院体检中心体检的50例健康者作为对照组。应用神经电生理检测评价两组研究对象的周围神经功能,包括神经传导检测（正中神经、尺神经、胫神经以及腓总神经/腓肠神经的波幅及传导速度）评价大纤维传导功能,皮肤交感反应（SSR）评价小纤维功能;并收集所有研究对象空腹血糖（FBG）、2?h餐后血糖（2?hPG）、糖化血红蛋白（HbA1c）、胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）、血尿酸（UA）、同型半胱氨酸（Hcy）、体重指数（BMI）等相关临床生化指标,采用Logistic回归分析,计算IGR相关神经病变的影响因素。结果 研究组胫神经以及腓肠神经感觉传导速度（SCV）低于对照组（P?<0.05）。研究组下肢SSR波幅小于对照组（P?<0.05）。研究组FBG、2 hPG、HbA1c、TC、LDL-C、BMI、UA及Hcy水平高于对照组（P?<0.05）。影响IGR患者周围神经病变的因素为：TG [OlR=8.529（95% CI：1.634,43.372）]、LDL-C[（OlR=3.273（95% CI：1.202,8.927）]、BMI [OlR=1.385（95% CI：1.122,1.708）、UA [OlR=9.265（95% CI： 1.896,9.437）]及Hcy [OlR=11.336（95% CI：1.928,16.774）]。结论 IGR患者周围神经病变以小纤维及大纤维中的感觉神经髓鞘病变为主,引起IGR患者神经病变的原因可能与BMI、TC、UA、Hcy代谢紊乱引起的代谢综合征有关。     

腺苷A1受体激动剂对心肌细胞缺氧再给氧脂质过氧化损伤的保护作用

目的观察腺苷A1受体激动剂对培养的心肌细胞缺氧再给氧脂质过氧化损伤的影响。方法以培养的心肌细胞为模型,在缺氧再给氧损伤细胞后,给予腺苷A1受体激动剂R(-)N6-(2-phenylisopropyl)adenosine(R-PIA)(0.1及1μmol/L),测定培养液上清液中超氧化物歧化酶(SOD)的活性和乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)的含量及细胞MTT代谢率的变化。结果腺苷A1受体激动剂可以使培养液上清液中LDH和MDA的含量明显降低,SOD的活性增强,细胞MTT代谢率明显升高,且呈现剂量依赖性。而且这种作用可被腺苷A1受体拮抗剂8-cyclopentyl-1,3-dipropylxanthine(CPDPX)所拮抗。结论腺苷A1受体激动剂对缺氧再给氧损伤培养的心肌细胞有保护作用。     

在城市卫生支援农村卫生中发挥医疗集团技术优势的探讨

为更好、更务实地推进城市卫生支援农村卫生工作,武进医疗集团借助集团主体单位技术优势,采取技术合作、学组活动等多种形式,建立起城乡医疗对口支援农村卫生新模式,第一,多渠道多方式加强医疗技术合作;第二,建立集团内双向转诊机制;第三,建成区域PACS医学影像远程会诊系统;第四,建立专业学组,开展学术交流。取得了显著成效。     

长春西汀对脑梗死缺血再灌注损伤大鼠的NF-κB的影响

目的长春西汀对脑缺血再灌注损伤大鼠的N F-κB的影响。方法将大鼠随机分3组,即假手术组、缺血再灌注损伤模型组、长春西汀治疗组,应用Long线栓法制作大脑中动脉闭塞模型,2h后脑缺血再灌注,于再灌注6 h、24h、3 d、7 d采用免疫组织化学法检测大鼠核转录因子-κB的表达。结果与假手术组相比较,模型组N F-κB的表达于脑缺血再灌注6 h开始增高（P〈0.05）,3d时达到高峰（P〈0.0 5）;与模型组相比较,长春西汀治疗组于再灌注后24 h、3d、7d时N F-κB表达均偏低（P〉0.0 5）。在脑缺血再灌注后的不同时间点间进行比较,在假手术组和长春西汀治疗组之间的表达水平差异无统计学意义（P〉0.0 5）。结论长春西汀对脑缺血再灌注大鼠炎性反应有抑制作用。