μ阿片受体在大鼠结肠肠肌丛的神经化学特性

目的:探索μ阿片受体(MOR)在大鼠结肠肠肌丛的分布及化学神经解剖学特性。方法:取大鼠结肠右曲和左曲之间肠管行全层铺片,剥离粘膜层、粘膜下层和环形肌层,保留纵行肌层。运用免疫荧光组织化学双重标记技术染色,共聚焦显微镜下观察MOR在大鼠结肠肠肌丛的分布及与一氧化氮合酶(NOS)、肠血管活血肽(VIP)、P物质(SP)或降钙素基因相关蛋白(CGRP)等在肠神经细胞的共存关系。结果:免疫荧光组织化学染色显示:在大鼠结肠肠肌层,MOR阳性细胞聚集形成神经节,其阳性突起穿行于神经节之间形成网格状神经丛。在肠肌丛神经细胞内,可见MOR分别与NOS、VIP、SP、CGRP共存。MOR阳性神经纤维和终末分布于NOS阳性神经细胞周围,也可见部分NOS、VIP阳性神经纤维和终末分布于MOR阳性神经细胞表面。有大量SP和CGRP阳性神经纤维穿行于MOR阳性神经细胞之间并包绕于MOR阳性神经细胞的胞体周围。结论:在结肠的肠肌丛,MOR与抑制性和感觉性神经递质在肠神经细胞有共存,且相互之间有纤维联系,推测MOR可能介导了阿片类调节肠神经细胞内抑制性神经递质的释放,并可能对肠感觉信息的传递有调节作用。     

NO合酶阳性神经元在便秘型肠易激综合征大鼠结肠的表达

目的:探索一氧化氮合酶(NOS)阳性神经元在便秘型肠易激综合征(C-IBS)大鼠结肠的分布特点及变化。方法:冷水持续灌胃15 d制作C-IBS大鼠模型。通过对大鼠大便性状和结肠内膨胀刺激后腹肌反应的观察及结肠HE染色对模型进行评价。免疫荧光组织化学和Western Blot观察NOS阳性神经元在结肠肠肌丛的分布及改变。结果:造模15 d后,模型组大鼠大便呈腊肠状的碎块,结肠的腹肌反应阈值明显降低,HE染色显示结肠粘膜层完整。免疫荧光组织化学显示,C-IBS大鼠结肠肠肌从神经元NOS表达较对照组明显增高。Western Blot结果显示,C-IBS大鼠结肠NOS的表达明显增加。结论:NO在C-IBS大鼠结肠神经元内表达增加,此异常可能与C-IBS大鼠结肠运动功能紊乱相关。     

EPO对大鼠腰神经根慢性压迫性损伤的保护作用

目的探讨促红细胞生成素(erythropoietin,EPO)对大鼠腰神经根慢性压迫性损伤的保护作用。方法将54只SD大鼠随机分为生理盐水(NS)对照组、EPO硬膜外隙给药组、EPO尾静脉给药组,术后每组动物分别存活1、2、4周,不同时段各组动物均为6只。手术经大鼠左侧L5椎间孔插入中空钢管,对神经根形成稳定的压迫,造模术后NS对照组与EPO硬膜外隙用药组分别经PE管于硬膜外隙注射NS与EPO,EPO尾静脉给药组经尾静脉注射EPO,观察用药后大鼠行为学变化,应用HE染色观察脊髓神经细胞病理变化,免疫组织化学染色检测caspase-3与BDNF的表达,TUNEL法标记凋亡细胞;比较各组间差异。结果神经根压迫性损伤后,各时相点EPO给药组神经行为学特征恢复优于对照组(P<0.05);组织学染色显示在各时相点EPO给药组与NS对照组比较,受压神经根相对应的脊髓节段凋亡细胞数量减少(P<0.05),caspase-3蛋白的表达降低(P<0.05),BDNF蛋白的表达上调(P<0.05)。EPO硬膜外隙给药组与尾静脉给药组治疗效果差异无统计学意义。结论给予EPO能够减轻神经根因慢性压迫性损伤所致的神经功能减退及脊髓神经细胞的病理学改变,具有一定的神经保护作用。     

NGF对腰神经根慢性压迫性模型大鼠脊髓神经细胞凋亡的影响

目的 通过大鼠腰神经根慢性压迫性损伤模型,探讨神经生长因子（NGF）对腰神经根慢性压迫性损伤致脊髓神经细胞凋亡的影响.方法 将54只大鼠分为生理盐水（NS）对照组、NGF硬膜外隙给药组、NGF尾静脉给药组,术后每组动物分别存活1、2、4周,不同时段各组动物均为6只.手术经大鼠左侧L5椎间孔插入长4 mm、直径0.5～0.6 mm的中空钢管,对神经根形成稳定的压迫,同时中空钢管套接PE管引至项部皮下行硬膜外隙用药.造模术后压迫组与NGF硬膜外隙给药组分别经PE管于硬膜外隙注射NS与NGF,NGF尾静脉给药组经尾静脉注射NGF.术后进行行为学及大体观察,对L5神经根相连的脊髓节段切片进行组织学等染色,观察各组脊髓神经细胞的病理变化.结果 神经根压迫性损伤后,出现神经行为学改变,各时相点NGF给药组神经行为学特征恢复优于对照组（P＜0.05）;组织学染色证实受压神经根相连的脊髓节段出现神经细胞变性、凋亡,在各时相点NGF给药组与NS对照组比较,NGF给药组凋亡细胞数量减少（P＜0.05）;NGF给药组Bax蛋白的表达降低（P＜0.05）;NGF给药组bcl-2蛋白的表达上调（P＜0.05）,而NGF用药各组间在同一时相点差异无统计学意义（P＞0.05）.结论 建立大鼠腰神经根慢性压迫性损伤后可致相应脊髓节段神经细胞的凋亡,分别经硬膜外隙或尾静脉给予NGF治疗后均可抑制脊髓神经细胞的凋亡.     

甲醛挥发抑制剂及其效果研究

[目的 ]寻找一种能减轻甲醛挥发作用的物质。 [方法 ]将甘氨酸钠 (SG)溶液喷淋于解剖教学标本表面 ,同时测定空气中甲醛的浓度。 [结果 ]SG液可明显抑制甲醛的挥发 ,降低空气中甲醛的浓度 (P <0 0 1)。 [结论 ]SG液可作为甲醛挥发的抑制剂 ,从而减轻甲醛对人体健康的危害。     

宁夏泾源县居民对碘缺乏病相关知识了解状况的调查和宣教

为了解宁夏山区居民对碘缺乏病（IDD）相关知识宣传教育前后的掌握情况,对宁夏山区泾源县三个村150名居民进行IDD相关知识宣传教育前后各做一次问卷调查。结果表明宣教前居民对IDD相关知识所知甚少,宣教后居民对IDD相关知识的了解情况显著优于宣教前。认为文化程度是影响居民防病、治病意识的主要因素。通过宣传教育,可提高居民的IDD相关知识（IDD）的危害及碘盐补碘等）水平。     

EPO/NGF对大鼠背根节压迫性损伤的治疗作用

目的:外源EPO/NGF通过其抗痛敏作用,抗凋亡作用及对钠离子通道的影响来探索和研究其在背根神经节(DRG)慢性压迫中的治疗作用。方法:制作多节段DRG慢性压迫大鼠模型,并给予外源EPO或NGF,进行行为学检测,测量大鼠的机械痛阈值和热痛阈值,Tunnel方法原位检测组织中细胞凋亡情况,通过免疫荧光技术,RT-PCR和Western Blot技术检测c-jun,c-fos,NGF,Nav1.8的表达情况。结果:与对照组相比,模型组的大鼠从建模第1 d起痛阈就开始下降,并持续到13 d;与模型组相比,EPO/NGF治疗组的机械痛阈值和热痛阈值得以升高,DRG神经细胞的损伤和凋亡现象减轻或者恢复。NGF的表达由于受到压迫损伤而降低,在给予外源NGF或EPO治疗后表达升高,Nav1.8的表达与NGF相一致。结论:EPO和NGF在神经系统中具有一定的抗凋亡作用,镇痛作用及促进钠离子通道Nav1.8的表达,并且痛阈的降低与Nav1.8表达下降具有一定相关性。     

通过应用解剖学课程教学强化对研究生综合能力的培养

本文针对笔者所在院校临床硕士研究生开设的《临床应用解剖学》课程中存在的突出问题,提出应用创新型教学方式,创建"以器官或结构为中心的解剖与手术操作的实验教学模式",结合"以问题为中心的理论教学模式",适应现代临床医学需要,探索出强化和提高医学研究生综合能力培养的教学模式。     

补阳还五汤和NGF对异种去细胞神经支架移植后神经再生和修复的影响

为了探讨补阳还五汤对异种去细胞神经支架移植后神经再生及功能恢复的影响以及与NGF的效果比较。我们将36只健康成年SD大鼠随机分为3组:补阳还五汤(BuYangHuanWu Decotion,BYHWD)治疗组、NGF治疗组和生理盐水(NS)对照组。动物分别存活4周和8周,不同时段各组为6只。以上3组大鼠分别以10mm长度的兔异种去细胞神经支架桥接大鼠坐骨神经缺损。术后补阳还五汤组和生理盐水对照组分别用补阳还五汤水煎剂和生理盐水按10ml/kg灌胃,持续1月。各组分别在术后第4周、8周行大体观察、坐骨神经功能指数(SFI)测定、辣根过氧化物酶逆行示踪、小腿三头肌湿重恢复率测定、移植体的组织学观察。结果显示,在同一时相点补阳还五汤组SFI、术侧L3～L5脊神经节和L3～L5脊髓节段前角运动细胞的HRP标记细胞数均优于生理盐水对照组(P<0.05)。补阳还五汤组与NGF组比较没有显著性差异(P>0.05)。在同一时相点形态学观察结果:各组神经移植体粗细基本正常,表面大量血管分布,与周围组织轻度粘连;补阳还五汤组再生神经纤维更加密集、排列规则整齐,移植体雪旺细胞(SC)大量增殖,接近于正常。上述结果提示,应用补阳还五汤可促进异种去细胞神经支架移植后神经再生与功能恢复,与NGF的作用效果没有差别。