大鼠急性经口1,1-二氨基-2,2-二硝基乙烯的毒代动力学研究

建立大鼠血液中1,1-二氨基-2,2-二硝基乙烯(FOX-7)的检测方法，将30只健康SPF级SD大鼠随机分为空白对照组、200和500mg/kgFOX-7染毒组，每组10只。采用一次性经口灌胃方式染毒，染毒容量为ImL/lOOg。于染毒后第0.5、1、2、4、8、12、24h对大鼠进行眼眶后静脉丛采血，使用紫外可见分光光度计检测血中FOX-7浓度。使用PhoenixWinNonlin6.1软件进行血药浓度-时间数据分析与毒代参数计算。大鼠单次灌胃FOX-7200和500mg/kg后，药-时曲线下面积AUC(0-24)分别为(27.01±L94)^g/(h?L)和(29.26±3.31)^^(h-L),AUC(0-?>分别为(42.。1±2.18)阿/(h-L)和(4L51±3.66)Mg/(h?L)；达峰浓度Cmax分别为(1.82±0,12)Mg/ml和(2.33±0,20)阿/ml,达峰时间y.为2h；半衰期知2分别为(10.83±2,77)h和(8.66±3,01)h。本研究为FOX-7毒代动力学模型的完善提供了科学依据。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血浆ET-1、NO水平的变化及nCPAP对其影响

目的　观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 (OSAHS)患者经鼻持续气道内正压通气 (nCPAP)治疗前后血浆ET 1、NO水平的变化 ,并探讨其临床意义。方法　选择OSAHS无EH者 (A组 ) ,OSAHS合并EH者 (B组 ) ,正常对照 (C组 ) ,三组行PSG监测。用放免法测血浆ET 1 ,NO采用硝酸还原酶法。A、B两组施以nCPAP治疗。用袖带加压法观察血压。结果　①与C组相比 ,A组AHI、ET 1 /NO增高 ,最低SaO2 下降 ,治疗后情况相反 ;A组治疗前后ET 1 /NO分别与AHI、最低SaO2 均明显相关 (r分别为 0 40 8、- 0 569)。②与C组相比 ,B组MBP、AHI、ET 1 /NO增高 ,最低SaO2 下降 ,治疗后情况相反 ;B组治疗前后MBP分别与ET 1 /NO、AHI、最低SaO2 均明显相关 ,r分别为 0 439、0 51 5、- 0 455。结论　①OSAHS可引起血压升高 ,某些血管舒缩因子比例失衡可能在OSAHS合并EH中起一定的病理作用 ;②nCPAP对治疗OSAHS合并EH及预防OSAHS高的心脑血管并发症均有益处     

慢性阻塞性肺疾病患者经能倍乐配合间隔器给药后的临床效果研究

目的研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)的老年患者使用能倍乐配合间隔器吸入药物的临床效果。方法收集2016年10月-2018年10月期间在苏州科技城医院就诊的慢性阻塞性肺疾病患者77例,随机分为两组,实验组(n=40)用能倍乐配合间隔器进行治疗,对照组(n=37)用能倍乐装置吸入治疗。吸入药物均为噻托溴铵。检测并对比分析两组一般特征、肺功能指标、血气分析指标、临床疗效等。结果两组患者经治疗后FEV1、FVC和FEV1/FVC均有升高,差异均具有统计学差异(P0.05)。两组间比较,实验组的FEV1、FVC和FEV1/FVC治疗前后差值大于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。两组患者治疗前p H值、PaO2和PaCO2无明显差别(P0.05),经治疗后p H无明显差别(P0.05)。两组经治疗后PaO2均升高、PaCO2均降低,差异均具有统计学差异(P0.05)。两组间比较,治疗后实验组的PaO2大于对照组,PaCO2小于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。实验组患者临床治疗效果总有效率明显大于对照组,差异具有统计学意义(P0.05)。结论慢性阻塞性肺病患者经能倍乐配合间隔器吸入噻托溴铵能更好的改善肺功能指标、血气指标,获得更好的临床效果分析,提示合并使用间隔器治疗慢阻肺可以获得更好的临床疗效,给临床治疗提供一定指导意义。     

血管活性肠肽在慢性阻塞性肺病相关肺动脉高压中的研究进展

血管活性肠肽（VIP）是心肺系统最丰富的肽类物质之一,具有强大的抗炎、肺血管与气道舒张作用,以及免疫调节、调节气道分泌等广泛的生物学作用,可减缓COPD相关肺动脉高压（PH）的进展。然而,由于其血浆半衰期较短,给药途径困难,故临床有待进一步研究。本文就现阶段VIP对COPD相关PH治疗的研究进展作一综述。     

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征经鼻持续气道正压通气治疗的新进展

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征是一种发病率高且具一定潜在危险的疾病。经鼻气道持续正压通气是目前治疗其的有效方法。本文就经鼻气道无创通气治疗OSAS的依从性、疗效、压力滴定、对机体的影响及副作用等方面作如下综述。     

平滑肌钙信号转导及其在低氧肺血管收缩中作用的研究进展

综述钙信号在平滑肌收缩中的调控作用.Ca2+进入细胞浆,细胞浆内Ca2+摄取、释放及细胞浆内Ca2+排出细胞外的机制;钙信号的结合方式;钙信号在低氧肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)发病机制中的作用.     

FAM13-A 基因多态性与COPD的关联性分析

摘要:目的 探讨家族序列相似性13A(FAM13-A)基因多态性与宁夏地区汉族人群慢性阻塞性肺疾病(COPD)及 COPD相关肺动脉高压(PH)的关系。方法 选取2016年11月~2018年5月宁夏回族自治区人民医院呼吸内科收治 的 COPD稳定期患者250例作为病例组,其中包括 COPD相关PH 患者103例、单纯 COPD患者147例。以该院体检中 心同期127例汉族健康体检者作为对照组。通过飞行质谱法检测入组人员的基因型,并进行比较。使用 SPSS19.0统 计学软件进行结果分析。结果 ①对照组与 COPD 组rs2609255、rs1458551、rs2609262位点等位基因及基因型频率比 较,差异有统计学意义(均P<0.05)。与 GT、TT基因型相比,rs2609255位点 GG基因型显著增加了COPD的患病风险 (P<0.05)。与 CT、TT基因型相比,rs1458551位点 CC基因型显著增加了 COPD 的患病风险(P<0.05)。与 CT、TT 基因型相比,rs2609262位点 CC基因型显著增加 COPD的患病风险(P<0.05)。②在单纯 COPD 组和 COPD 相关 PH 亚组中,rs2609255、rs1458551位点等位基因及基因型频率、rs2609262位点基因型频率差异无统计学意义(P>0.05); rs2609262位点等位基因频率在组间差异有统计学意义(P<0.05),与 T等位基因相比,rs2609262位点携带 C等位基因 显著增加患 COPD相关 PH 的风险(P<0.05)。结论 FAM13-A 基因(rs2609255、rs1458551、rs2609262)位点基因多态 性与 COPD及 COPD相关 PH 发病相关。     

蛋氨酸预防兔对乙酰氨基酚的肝中毒

对乙酰氨基酚(paracetamol,APAP,又称扑热息痛),是常用的解热镇痛剂,又是非那西丁的体内代谢产物,目前全世界应用最广泛的药物之一[1].有报道指出,腺苷蛋氨酸( S-adenosyl- L-Methionine,SAMe)是肝脏的重要代谢产物和谷胱甘肽的前体,可治疗猫APAP中毒[2].本实验采用家兔为实验对象,通过提前注射SAMe,比较家兔体内对乙酰氨基酚血液浓度与血糖值,探讨SAMe在预防APAP中毒方面的机理. 1材料与方法 1.1药品和试剂:腺苷蛋氨酸(规格500 mg/支,德国雅培制药)、Roche/Hitachi血糖定量试剂盒(批号638318-01)、三氯醋酸(分析纯AR≥99.0％,天津市科密欧化学试剂有限公司)、苯酚(分析纯AR=500 g,天津市凯通化学试剂有限公司)、溴水(溴素AR =99.5％,天津市大茂化学试剂厂)、碳酸钠(AR≥99.8％,天津市凯通化学试剂有限公司)、对乙酰氨基酚片(四川旺林堂,批号100603).     

艾叶多糖预防对乙酰氨基酚肝中毒机理的研究

目的 通过肌肉注射艾叶多糖来研究对乙酰氨基酚在体内吸收曲线,从而推测艾叶多糖在预防肝中毒方面的机理.方法 比色法测出不同时间点的对乙酰氨基酚浓度;己糖激酶法(GLUHK)测定血液中血糖浓度.结果 兔子肌肉注射对乙酰氨基酚后1.5h产生吸收峰,其中提前2h注射的效果最明显;提前注射艾叶多糖也能引起血糖值变化,血糖值与兔子体内对乙酰氨基酚的吸收峰值呈高度相关,与没有注射艾叶多糖相比较,有明显差异.结论 艾叶多糖预防对乙酰氨基酚肝中毒的机理可能是艾叶多糖升高了血糖浓度,导致肝脏细胞的能量增加、提供还原性辅酶Ⅱ、增加还原性谷胱甘肽的数量,从而使肝组织细胞免受损伤.