锁定加压钢板治疗肱骨近端骨折

<正>2009年3月~2011年12月,我科应用MIPPO技术结合锁定加压钢板(LCP)治疗22例肱骨近端骨折患者,疗效满意,报道如下。1材料与方法1.1病例资料本组22例,男8例,女14例,年龄27~76岁。骨折按Neer分型:二部分8例,三部分11例,四部分3例。1.2手术方法臂丛麻醉或全身麻醉。患者半卧位,手臂自然下垂,C臂机前后     

卵巢原发性恶性淋巴瘤研究进展

结外原发的恶性淋巴瘤以胃肠道最多见,而卵巢原发性恶性淋巴瘤(primary ovarian lymphoma,POL)很少见,病理类型均为非霍奇金淋巴瘤,占女性非霍奇金淋巴瘤的0.1%～0.2%。POL是原发于卵巢组织的结外恶性淋巴瘤,     

交锁髓内钉治疗胫骨骨折的并发症分析及防治

目的 观察交锁髓内钉治疗胫腓骨骨折的并发症,分析其原因及防治措施.方法 1999年6月至2006年12月,用交锁髓内钉治疗胫腓骨骨折95例,男70例,女25例;开放性骨折42例,闭合性骨折53例.结果 95例得到随访,平均15个月,术后出现13例并发症.结论 交锁髓内钉治疗胫腓骨骨折已得到广泛应用,但也存在一定的并发症,应得到重视.     

载脂蛋白质B mRNA编辑酶催化多肽3G抑制乙型肝炎病毒和鸭乙型肝炎病毒复制

目的了解载脂蛋白质BmRNA编辑酶催化多肽3G（APOBEC3G）对乙型肝炎病毒（HBV）和鸭乙型肝炎炎病毒（DHBV）复制的抑制作用。方法从健康人外周血单个核细胞提取RNA，逆转录聚合酶链反应扩增APOBEC3G，将产物克隆到pXF3H载体的EcoRⅠ和Hind Ⅲ酶切位点以构建真核表达质粒；以ayw亚型HBV全长质粒构建具有复制能力的1．3倍HBV质粒（pHBV1．3）。不同剂量的APOBEC3G真核表达质粒与pHBV1．3共转染HepG2细胞；酶联免疫吸附法检测细胞培养上清液的乙型肝炎表面抗原和e抗原水平，Southernblot和Northernblot分析HBV核衣壳相关DNA和RNA的水平变化。不同剂量APOBEC3G真核表达质粒与头尾相接的2倍DHBV质粒共转染LMH鸡肝癌细胞，Southernblot分析DHBV核衣壳相关DNA水平变化。结果成功构建APOBEC3G真核表达质粒和具有复制能力的1．3倍HBV质粒。APOBEC3G抑制乙型肝炎表面抗原和e抗原的分泌，转染细胞内HBV核衣壳相关RNA表达水平下降，而对核心蛋白质的表达没有影响；APOBEC3G对转染细胞内HBV和DHBV核衣壳相关DNA水平具有剂量依赖的抑制效应。结论APOBEC3G对HBV和DHBV复制具有抑制作用。     

人宫颈癌基因小干扰RNA抑制HepG2细胞生长的作用及其机制

目的 利用RNA干扰技术探讨人宫颈癌基因(HCCR)对肝癌细胞增殖、凋亡的影响及其可能的分子机制. 方法 构建表达HCCR小干扰RNA的真核表达质粒pRIV2-siHCCR,将其转染肝癌细胞株HepG2细胞,定量PCR、Westem blot检测HCCR及其相关基因的表达,四甲基偶氮唑盐法检测细胞增殖状态,流式细胞术观察细胞凋亡与细胞周期变化. 结果 成功构建真核表达质粒pRIV2-siHCCR,其表达的HCCR siRNA可有效抑制HepG2细胞内HCCR的表达,细胞增殖受到抑制,细胞凋亡增加.Western blot结果显示HCCR小干扰RNA作用HepG2细胞后,细胞内P53蛋白的表达降低,P15蛋白的表达明显升高,而PTEN、P16、P27蛋白水平没有明显改变. 结论 HepG2细胞中HCCR蛋白下调后,细胞增殖受到抑制,凋亡细胞增多,其作用机制可能与蛋白质P53、P15有关.     

践行中医药文化核心价值观，构建和谐医患关系

中医药文化是中华民族优秀传统文化的重要组成部分,大力践行中医药文化核心价值观,有助于构建社会主义和谐医患关系,具体做法是：践行“仁爱”思想,树立以人为本理念;践行“和谐”理念,加强医患沟通对话;精研医疗技术,提升为群众服务的能力;诚心待人处事,注重医者白身的修养。     

抑制α／β干扰素受体α亚基表达的pSUPER—H1 RNAi系统构建及功能初步鉴定

干扰素是目前公认的一种有效抗病毒药物，其作用机制是与其受体结合，使信号转导通路中的蛋白质分子磷酸化，进而激活转录并产生各种抗病毒蛋白。α／β干扰素共用Ⅰ型受体，该受体有α、β两个亚单位，分别称为IFNAR1和IFNAR2。本研究构建抑制α／β干扰素受体α亚基表达的pSUPER—H1 RNAi系统，并对其生物学功能进行初步探讨。     

肿瘤坏死因子-α与卵巢癌

肿瘤坏死因子-α(TNF-α)通过多种机制参与卵巢癌的生物学变化，TNF-α及其受体分泌量的变化可能与卵巢癌进展有关。近年来采用其治疗卵巢癌，主要集中在利用TNF-α与多种化疗药物产生协同的细胞毒作用以及促使内源性TNF-α的产生来杀伤癌细胞。TNF-α重组蛋白疗法、基因疗法和TNF-α单克隆抗体疗法为卵巢癌的治疗带来希望。     

幽门螺杆菌对甲硝唑耐药性及多重相关基因DNA和氨基酸序列分析

目的 了解幽门螺杆菌(Hrlicobacter pylori，Hp)对甲硝唑的耐药状况，研究相关的多重基因突变，为深入揭示Hp耐药的分子机制提供相关资料。方法 分离培养54株Hp，以琼脂稀释法检测Hp的甲硝唑最低抑菌浓度(deterimination of minimal inhibitory concentration，MIC)，用PCR方法扩增甲硝唑耐药相关基因(rdxA、frxA、fdxB)，经分子克隆后DNA测序，分析敏感株和耐药株耐药基因的序列及其与耐药性的关系。结果 武汉地区人群Hp对甲硝唑的耐药率为67％；甲硝唑耐药基因序列分析表明，耐药临床株的rdxA和(或)frxA基因存在插入、缺失和点突变。结论 Hp对甲硝唑耐药不仅与rdxA有关，同时存在frxA、fdxB基因突变。frxA、fdxB基因的突变可能与rdxA在Hp耐甲硝唑中有协同作用。     

CCK-8对内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞B7.1和B7.2表达及协同刺激功能的影响

目的： 探讨八肽胆囊收缩素（CCK-8）对内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞B7.1和B7.2表达及其协同刺激活性的影响。方法: 将BALB/c小鼠随机分组（n=4）,分别腹腔注射生理盐水（0.2-0.3 mL/mouse），LPS（100 μg/mouse）和/或CCK-8 (5 nmol/mouse)及CR1409（100 μg/mouse）、CR2945（100 μg/mouse）。12 h后收集并纯化腹腔巨噬细胞。采用流式细胞术分析细胞表面B7.1和B7.2含量的变化。用免疫磁珠从小鼠脾细胞分离CD4+T细胞，按4∶1数量比与上述处理的腹腔巨噬细胞共同体外培养，同时加入ConA 5 mg/L，采用［³H］掺入法测定CD4+T细胞增殖，反映巨噬细胞的协同刺激活性。结果: 整体应用CCK-8作用小鼠腹腔巨噬细胞，与对照组相比，CCK-8可上调静息小鼠腹腔巨噬细胞B7.2的表达，而对B7.1的表达则无影响；并且CCK-8使CD4+T细胞［³H］-TdR的掺入率升高，即促进其增殖，增强巨噬细胞的协同刺激活性。CCK-8降低LPS活化的内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞B7.1和B7.2的表达并且降低CD4+T细胞的［³H］-TdR掺入率，即抑制其增殖，抑制其协同刺激活性。CR1409及CR2945均能逆转CCK-8的上述作用，且CR1409的作用较CR2945更明显。结论: CCK-8通过上调巨噬细胞B7.2表达而增强其协同刺激活性；并且降低LPS活化的内毒素血症小鼠腹腔巨噬细胞B7.1和B7.2的表达，抑制其协同刺激活性。该作用由CCK1R及CCK2R共同介导，其中CCK1R起主要介导作用。