经皮穿刺椎体成形术治疗合并肺气肿的胸椎压缩性骨折

目的 探讨合并严重肺气肿的胸椎压缩性骨折进行经皮穿刺椎体成形术的技术特点和治疗效果。方法 7例(10个椎体)合并严重肺气肿并且透视椎体显示不清的胸椎骨质疏松椎体压缩骨折患，侧卧位在CT结合C型臂透视引导下进行经皮穿刺椎体成形术。术前、术后2d和随访时分别测定疼痛强度评分、止痛药使用和活动能力评分。随访2-8个月，平均5个月。结果 7例皆顺利完成手术，注射骨水泥的量平均2．2ml／椎体(1．0～4．0m1)，无临床并发症，手术时间2—3．5h／例。疼痛强度评分值术后2d比术前平均减低3．9，随访时进一步下降0．2—2．9，活动能力和止痛药使用术后均明显改善。结论 合并肺气肿的胸椎压缩性骨折患行经皮穿刺椎体成形术治疗前应进行骨折椎体透视检查，显示不清选择侧卧位在CT结合C型臂透视引导下穿刺注射可获得良好疗效。     

超声引导下注射皮质类固醇治疗狭窄性腱鞘炎

目的 探讨超声引导下注射皮质类固醇治疗狭窄性腱鞘炎的方法及效果。方法 38例狭窄性腱鞘炎患者,按药物注射方法的不同随机分成2组。治疗组(21例)在10-MHz超声引导下向腱鞘内腱周间隙内穿刺注射醋酸强的松龙0.6 ml,对照组(17例)采用闭合穿刺法注射等量药物。注射前及随访时(注射后3周)测定疼痛强度视觉类比评分(Visual analogue score,VAS)。结果 随访时疼痛消失率治疗组为81％、对照组为53％,VAS下降值治疗组为[(6.8±1.9)x±s,下同]对照组为(5.1±3.0)。结论超声引导下将针尖穿刺于腱鞘内腱周间隙的操作简单、准确并可实时观察药物的分布,是治疗狭窄性腱鞘炎的较好方法。     

应用半椎板切除对侧潜行诫压术治疗脊髓型颈椎病

目的：观察手术治疗脊髓型颈椎病患者的术后功能改善情况。方法：对２２例脊髓型颈椎病患者采用半椎板切除对侧潜行减压术治疗,术后部效采用日本骨科学会脊髓功能１７分法评定标准,随访３－２３月。结果：该方法减压效果确实,并发症少,出血少。同时该 广,技术简捷,不影响颈椎的稳定性。结论：半椎板切除对侧潜行减压术是一种治疗颈椎病较好的手术方法。文章结果还显示了脊髓损害的性质也是影响疗效的重要因素。     

低温预防周围神经缺血再灌注损伤的形态学研究

采用暂时阻断家兔髂总动脉起始处的血流的实验模型,观察用降温方法预防坐有神经的缺血再灌注损伤（缺血４小时,再灌注５小时）的形态学变化,结果显示：神经的缺血再灌注损伤在低温下较常温下明显轻微,提示降温可预防周围神经缺血再灌注损伤。     

酒精性股骨细胞凋亡及其p53等基因的表达

目的　探讨细胞凋亡抑癌基因 (p5 3)和细胞凋亡抑制基因 (Bcl 2 )基因在酒精性股骨头缺血性坏死骨细胞凋亡中的作用。方法　家兔 6 0只 ,随机分为 2组。灌胃法建模 ,实验组给予含乙醇 5 0 %的烈性白酒 8ml/ (kg·d) ,对照组给予等量生理盐水 ,1～ 6个月分批处死。原位末端标记法 (TUNEL法 )检测骨细胞凋亡 ,免疫组化检测 p5 3和Bcl 2基因表达。结果　第 2 ,3,6个月 ,实验组出现大量骨细胞凋亡 ,以软骨下区最为明显 ,骨细胞凋亡数明显高于对照组 (P <0 0 1) ;两组间骨细胞Bcl 2基因阳性细胞数、p5 3基因阳性细胞数均有显著性差异 (P <0 0 1) ,实验组骨细胞Bcl 2基因阳性细胞数与细胞凋亡数成明显负相关性 (r=- 0 75 ,P <0 0 1) ,实验组骨细胞 p5 3基因阳性细胞数与细胞凋亡指数呈明显正相关性 (r=0 6 8,P <0 0 1)。结论　酒精性ANFH中骨细胞存在明显凋亡现象 ,且受 p5 3基因上调与Bcl 2基因下调影响 ,p5 3与Bcl 2共同调节骨细胞凋亡。     

Ⅰ期病灶清除植骨内固定治疗腰椎间盘炎19例临床分析

目的探讨Ⅰ期病灶清除植骨融合内固定治疗腰椎间盘炎的临床疗效及治疗方法。方法对1998年2月～2004年8月我院收治19例腰椎间盘炎患者的临床资料进行回顾性分析，其中7例原发性腰椎间盘炎Ⅰ期行前路病灶清除椎间植骨融合内固定术，12例腰椎间盘术后椎间盘炎行后路病灶清除、椎弓根螺钉系统内固定、脊柱融合术，观察手术治疗的临床疗效。结果患者术后剧烈腰痛即感明显缓解，不再需用止痛剂，能自行翻身，切口无感染，抗生素治疗6～8周。随访5～53个月，病变间隙术后3～6个月达到骨性融合，无腰痛后遗症。结论Ⅰ期病灶清除植骨内固定治疗腰椎间盘炎能迅速缓解症状，缩短病程和住院时间，利于脊柱融合，减少惠者的痛苦及经济负担，是治疗腰椎间盘炎的有效手段。     

n-HA/PA66复合生物活性人工椎体支撑植骨治疗胸腰椎爆裂型骨折合并截瘫

目的:探讨用前路椎管减压、自行研制的纳米羟基磷灰石/聚酰胺66(n-HA/PA66)复合生物活性人工椎体支撑植骨治疗胸腰椎爆裂型骨折合并截瘫的临床疗效。方法:2003年12月—2006年1月收治胸腰椎爆裂型骨折合并截瘫40例,年龄17～62岁。受伤部位:T_(12)5例、L_1 16例、L_2 13例、L_3 6例。神经损害按Frankel分级:A级7例、B级19例、C级8例、D级6例。所有病例均行前路椎管减压、n-HA/PA66复合生物活性人工椎体支撑植骨、钛钉板或钉棒系统内固定。结果:所有病例术后均获得6～25个月(平均13个月)的随访。神经功能:除5例Franel A级和2例D级无变化外,其余均有1～2级的改善。其中由A级到B级2例;B级到C级7例,B级到D级12例;C级到D级5例,C级到E级3例;D级到E级4例。36例伤椎接近解剖复位,6例复位良好。术前伤椎前缘高度平均为椎体的42.8%,术后平均为90.5%,重建的椎体高度无丢失。矢状面Cobb角术前平均为28.4°,术后平均为14.6°。n-HA/PA66复合生物活性人工椎体于术后3～6个月骨性融合。无感染、无椎体移位和断钉等并发症。结论:前路n-HA/PA66复合生物活性人工椎体支撑植骨能有效恢复和维持伤椎的结构和高度,可避免取自体髂骨植骨,是一种有效的脊柱前路重建方法。     

GDNF基因活化的细胞外基质对大鼠坐骨神经损伤后神经元的保护作用

目的:探讨GDNF基因活化的细胞外基质对神经元的保护作用.方法:通过化学萃取获得大鼠坐骨神经细胞外基质,复合上编码GDNF的质粒DNA,构建成基因活化的细胞外基质支架.60只成年Wistar大鼠按随机数字法分为3组:A组(n=20)GDNF基因活化的细胞外基质桥接组,B组(n=20)ECM桥接组,C组(n=20)自体神经桥接组,术后3天、1周、4周、12周时用RT-PCR、激光共聚焦显微镜等形态学方法来评价神经元保护作用.结果:GDNF基因活化的细胞外基质能作为局部的基因缓释系统来释放GDNF,在脊髓中高效表达12周以上.GDNF mRNA的表达和Nissl染色阳性细胞的数量在脊髓中明显增加,而iNOS表达明显下降.神经元存活率明显优于对照组(78.04%±3.50%vs 56.09%±1.89%).结论:GDNF基因活化的细胞外基质可以促进GDNF mRNA在脊髓中表达,增加前角运动神经元的存活率,其机制可能与iNOS受抑制有关.