酒精性股骨细胞凋亡及其p53等基因的表达

目的　探讨细胞凋亡抑癌基因 (p5 3)和细胞凋亡抑制基因 (Bcl 2 )基因在酒精性股骨头缺血性坏死骨细胞凋亡中的作用。方法　家兔 6 0只 ,随机分为 2组。灌胃法建模 ,实验组给予含乙醇 5 0 %的烈性白酒 8ml/ (kg·d) ,对照组给予等量生理盐水 ,1～ 6个月分批处死。原位末端标记法 (TUNEL法 )检测骨细胞凋亡 ,免疫组化检测 p5 3和Bcl 2基因表达。结果　第 2 ,3,6个月 ,实验组出现大量骨细胞凋亡 ,以软骨下区最为明显 ,骨细胞凋亡数明显高于对照组 (P <0 0 1) ;两组间骨细胞Bcl 2基因阳性细胞数、p5 3基因阳性细胞数均有显著性差异 (P <0 0 1) ,实验组骨细胞Bcl 2基因阳性细胞数与细胞凋亡数成明显负相关性 (r=- 0 75 ,P <0 0 1) ,实验组骨细胞 p5 3基因阳性细胞数与细胞凋亡指数呈明显正相关性 (r=0 6 8,P <0 0 1)。结论　酒精性ANFH中骨细胞存在明显凋亡现象 ,且受 p5 3基因上调与Bcl 2基因下调影响 ,p5 3与Bcl 2共同调节骨细胞凋亡。     

叶酸受体介导99mTc标记c-erbB2癌基因反义寡核苷酸的乳腺癌细胞摄取率

目的研究叶酸受体介导的99mTc标记c-erbB2癌基因反义寡核苷酸乳腺癌细胞的摄取率.方法用双功能鳌合剂次已酰双半胱氨酸(EC)连接15mer寡脱氧核苷酸(ODN)和叶酸(FA),形成ODN-EC-FA,用99mTc标记,形成99mTc-ODN-FA.同样的方法不加叶酸,形成99mTc-ODN.加2μCi的99mTc-ODN-FA和99mTc-ODN到107cell/瓶对数生长期乳腺癌细胞MDA-MB-231,分别于20、40、60、120、180、240分钟测定细胞的摄取率.结果乳腺癌细胞对99mTc-ODN-FA的摄取率明显高于99mTc-ODN.结论叶酸配体与受体的特异结合使寡核苷酸的乳腺癌细胞摄取率明显增加.     

鼻息肉病人外周血T细胞亚群水平观察

鼻息肉在居民中的发病率为４％［１］,变态反应所致鼻息肉是造成鼻息肉的重要原因［２］。本文就以鼻息肉与变态反应的关系进行多种指标观察,借以探讨鼻息肉的致病因素。１．材料与方法１.１于１９９２年１月至１９９４年１０月,本院耳鼻喉科就诊之鼻息肉患者１８２例,男１０２例,女８０例,年龄１４—６７岁,对照组为无变态反应及鼻腔疾患之健康学生３０名。两组人员检查前三天均停用任何抗组织胺药物,两组既往史调查,包括有无皮肤过敏、药物过敏、过敏性鼻炎、眼结膜过敏及支气管哮喘等,两组家族史调查,包括双亲、祖父母及子辈…     

糖皮质激素在酒精中毒致股骨头缺血性坏死中的作用

目的:探讨内源性糖皮质激素在酒精中毒致股骨头缺血性坏死中的作用.方法:选用家兔分为三组.采用灌胃法给予实验组家兔含乙醇50%的烈性白酒8mL/(kg.d),药物干预组等量相同浓度白酒加氨鲁米特25 mg/(kg.d),对照组等量生理盐水,1～6个月.化学发光法测定血清皮质醇含量,观察股骨头组织学和糖皮质激素受体(GCR)mRNA表达变化.结果:家兔血清中皮质醇变化为:实验组(5.49±1.38ug/dL)＞干预组(2.15±0.49ug/dL)＞对照组(0.73±0.24 ug/dL),3组之间差异均有显著性(P=0.000 0).实验组股骨头骨细胞2个月时GCRmRNA弱表达,3个月弱表达或不表达,6个月时不表达;干预组1～3个月时中等表达,6个月时弱表达;对照组为中等表达.实验组骨髓内造血组织减少,脂肪组织逐渐增多,2个月时脂肪面密度实验组为(8.36%±0.49%),明显高于对照组(7.30%±0.55%)和干预组(7.59%±0.57%),差异有显著性(P＜0.01);3、6个月时实验组(1 2.00%±1.09%,21.68%±1.80%)、干预组(8.63%±0.85%,10.60%±1.39%)、对照组(7.84%±0.78%,8.00%±0.99%),3组间差异均有显著性(P=0.000 0);骨小梁逐渐变细、稀疏、部分断裂,6个月时实验组骨小梁面密度(29.97%±6.53%)、干预组(35.85%±3.10%)、对照组(43.67%±3.00%),3组间差异有显著性(P=0.000 0);实验组6个月时空骨陷窝百分比(27.93%±3.06%)、干预组(17.98%±2.07%)、对照组(11.24%±2.64%),3组间差异有显著性(P=0.000 0).透射电镜下见骨细胞内脂质沉积、核固缩、坏死;干预组骨细胞核异染色质增多.结论:饮酒后可明显增加内源性糖皮质激素的释放,在酒精中毒致ANFH发生机制中起重要作用.     

酒精中毒家兔血浆内皮素-1水平变化

目的:探讨酒精中毒家兔血浆内皮素-1(ET-1,pg/ml)水平的变化.方法:选用家兔24只,随机分为2组.实验组采用灌胃法给予家兔含乙醇50%的烈性白酒8ml/(kg·d),对照组给等量生理盐水,分别于1、2、3、4、5、6个月取血检测血浆ET-1、丙二醛(MDA)和超氧化物歧化酶(SOD)的变化.结果:灌胃1、2、3月时ET-1和MDA含量变化无显著性差异(P＞0.05),4～6月时ET-1和MDA逐渐增加(4个月P＜0.05,5、6月P＜0.01),ET-1与MDA含量呈正相关性(r=0.64,P＜0.01).1、2月时SOD变化无显著性差异(P＞0.05),3～6月时SOD活性逐渐降低(3、4月时P＜0.05,5、6月P＜0.01),ET 1与SOD呈负相关性(r=0.24,P＜0.05).结论:长期过量饮酒引起的氧自由基作用增强,血管内皮素1增加,导致血管内皮损伤,可能在酒精中毒的发病机制过程中发挥重要作用.     

内源性糖皮质激素对酒精性股骨头缺血坏死骨细胞凋亡相关蛋白表达的影响

目的 探讨内源性糖皮质激素(EGC)与酒精性股骨头缺血坏死骨细胞凋亡以及相关蛋白p53和Bcl-2的关系。方法 家兔90只,随机分为三组,灌胃法建模,实验组予含50％乙醇的烈性白酒8ml·kg-1·d-1,干预组给予氨鲁米特25mg·kg-1·d-1,对照组只给等量生理盐水。1~6个月分批处死,检测血清中EGC浓度、骨细胞凋亡、p53和Bcl-2蛋白的表达。结果 实验组血清EGC浓度高于干预纽和对熙组(P<0.01)。2个月时起实验组骨细胞凋亡数明显高于干预组和对照组,但干预组与对照组之间差异无显著性(P>0.05);3、6个月时,凋亡细胞逐渐增多,三组间差异均有显著性(P<0.05)。第2个月时骨细胞Bcl-2和p53蛋白阳性细胞数,实验组与对照组之间差异有显著性(P<0.05),干预组与实验室和对照组之间差异无显著性;3、6个月时,三组间差异均有显著性(P<0.05)。结论 过量饮酒后所致的EGC浓度增加使p53蛋白上调和Bcl-2蛋白下调是引起股骨头骨细胞凋亡的重要原因。     

叶酸受体介导99mTc标记c-erbB2癌基因反义寡核苷酸的乳腺癌细胞摄取率

目的 研究叶酸受体介导的^99mTc标记c-erbB2癌基因反义寡核苷酸乳腺癌细胞的摄取率。方法用双功能螯合剂次已酰双半胱氨酸(EC)连接15mer寡脱氧核苷酸(ODN)和叶酸(FA),形成ODN-EC-FA,用^99mTc标记,形成^99mTc-ODN-FA。同样的方法不加叶酸,形成^99mTc-ODN。加2μCi的^99mTc-ODN-FA和^99mTc-ODN到10^7cell／瓶对数生长期乳腺癌细胞MDA-MB-231,分别于20、40、60、120、180、240分钟测定细胞的摄取率。结果乳腺癌细胞对^99Tc-ODN-FA的摄取率明显高于^99Tc-ODN。结论叶酸配体与受体的特异结合使寡核苷酸的乳腺癌细胞摄取率明显增加。     

早期酒精性股骨头缺血坏死骨细胞凋亡的实验研究

目的 :探讨细胞凋亡在早期酒精性股骨头缺血坏死中的意义。方法 :采用灌胃法 ,给予实验组家兔含乙醇 5 0 %的烈性白酒 8mL(kg·d) 1～ 6月 ,对照组给予等量生理盐水 ;观察股骨组织学变化 ,用末端原位标识 (TUNEL)法检测骨细胞凋亡。结果 :2个月时实验组凋亡细胞数 (10 7.6 0‰± 2 5 .87‰ )明显高于对照组 (P <0 .0 1) ,并随着时间推移 ,凋亡细胞逐渐增多 ;与对照组 (10 .6 9%± 3.11% ,11.2 4 %± 2 .6 4 % )相比 ,3、6个月时实验组空骨陷窝百分比 (16 .6 1%± 3.6 0 % ,2 7.93%± 3.0 6 % )明显增加 (P <0 .0 5 ,P <0 .0 1)。透射电镜发现部分胃细胞核膜完整、染色质浓集、电子密度增加的凋亡特征。结论 :细胞凋亡在早期酒精性股骨头缺血坏死中起重要作用。     

酒精性股骨头缺血性坏死动物模型的建立与探讨

目的探讨适合于酒精性股骨头缺血坏死的动物模型。方法雄性家兔 60只 ,随机分为 2组 ,采用灌胃法 ,实验组给予含乙醇 50 %的烈性白酒 8mL (kg .d) ,对照组给予等体积的生理盐水。于 1、2、3、6个月分批处死取股骨头观察组织学变化。结果实验组家兔骨髓内造血组织减少 ,脂肪细胞增大 ;骨小梁变细、稀疏 ,骨细胞脂肪变性 ,空骨陷窝增多。透射电镜下见大量脂质沉积、坏死 ;胶原纤维稀疏、排列紊乱、部分断裂。结论雄性家兔早期酒精性股骨头缺血坏死组织学变化与人类相似 ,适合用于制作酒精性股骨头缺血坏死的模型。     

酒精中毒对家兔氧化-抗氧化平衡的影响

目的　研究酒精中毒家兔的脂质过氧化和抗氧化系统的变化特点。方法　采用灌胃法给予家兔含 5 0 %乙醇的烈性白酒 8ml/kg·d 6个月 ,分别于首次灌胃 4、12h和 1～ 6个月灌胃后 2 4h取血动态观察丙二醛 (MDA)、超氧化物歧化酶 (SOD)、总抗氧化能力 (AOA)变化。结果　灌胃 4h血中SOD和AOA活性显著降低 (P <0 0 1) ,MDA增加 (P <0 0 1) ;12h、1、2月时SOD、AOA、MDA变化无显著性差异 (P >0 0 5 )。 3～ 6月时SOD和AOA活性逐渐降低 (P <0 0 5 ,P <0 0 1) ,4～ 6月时MDA逐渐增加 (P <0 0 5 ,P <0 0 1)。结论　短期过量饮酒可引起脂质过氧化反应增强 ,抗氧化能力明显减弱 ,但仍保持抗氧化代偿能力 ;长期大量饮酒导致抗氧化代偿能力障碍。