钽金属补块重建骨盆肿瘤切除后髋臼骨缺损的临床应用和早期疗效评价

目的探讨累及髋臼骨盆肿瘤切除后利用钽金属补块重建髋臼骨缺损重建髋关节功能的方法可行性及早期疗效。方法 2018年1～6月,共纳入7例接受骨盆肿瘤切除钽金属补块重建髋臼骨缺损手术患者,其中男4例,女3例,平均年龄为(44.1±8.1)岁。病例类型包括软骨肉瘤4例,骨巨细胞瘤2例,骨肉瘤1例。结果 7例均顺利接受手术治疗,平均手术时间为3.5 (3～5) h;平均失血量为1200 (800～2200) ml。肿瘤部位及累及范围:根据Enneking骨盆外科分区,I+II区1例,单纯II区1例,II+III区3例,I+II+III区2例;肿瘤均获得完整切除并通过钽金属补块获得功能重建。术后均获得早期随访,随访时间6～11个月,平均8.4个月。功能评价采用MSTS-93,7例患者末次随访时功能评分为19～26分,平均24分,其中优3例,良4例。末次随访Harris髋关节评分平均为80 (60～92)分。术后并发症包括1例髋关节脱位,采用全麻下闭合复位髋关节外展支具固定后6周愈合;1例伤口表浅感染,经清创二期愈合;随访过程中,无髋臼假体发生移位及松动。结论钽金属补块可有效重建髋臼骨缺损,提供假体的早期稳定性,多孔钽金属补块利于骨长入,理论上可提高假体的长期生存率。早期随访提示钽金属补块重建骨盆肿瘤切除后的髋臼骨缺损有效,是金属半骨盆及各类生物重建方式的有效补充,并可获得良好的功能恢复。     

混合现实技术在骨与软组织肿瘤精准手术中的应用探索

目的 探讨混合现实技术在骨与软组织肿瘤外科手术治疗中的临床应用价值。方法 选取上海交通大学附属第一人民医院骨科腋窝软组织肿瘤48岁女性住院患者1例,术前行64排螺旋CT平扫和增强扫描、3.0 T MR平扫,获得DICOM原始数据,导入Visual Volume三维重构软件系统,对目标区域各种组织区分后行可视化边缘检测、分割、提取和测算,生成STL格式的三维网格模型,再将三维模型通过Hololens眼镜映射到真实世界形成混合现实三维影像,协助医生在术前进行手术设计、模拟手术操作以及与患者有效沟通,并在混合现实技术引导下行肿瘤切除术。结果 利用基于CT、MRI影像学原始数据的高清重建,在混合现实技术引导下,本例患者手术中可视化清晰显示骨骼、肿瘤组织与周围解剖结构,手术路径清晰,准确定位并于边界外完整切除肿瘤组织;肿瘤周围血管神经保留完整,术后肢体感觉、运动功能良好。术后病理诊断:神经鞘瘤。结论 混合现实技术可在骨与软组织肿瘤术中协助确定肿瘤边界并切除肿瘤,在骨与软组织肿瘤手术的个体化治疗上具有发展潜力。     

HMME介导的光动力疗法对骨肉瘤细胞的杀伤效应及机制研究

目的探讨血卟啉单甲醚介导的光动力疗法（HMME-PDT）对骨肉瘤LM-8细胞增殖与凋亡的影响及其机制。方法将LM-8细胞与不同浓度的HMME（10、20、30gg／m1）共同孵育,4h后,给予不同能量密度的激光（3、6、9J／cm2）照射,同时设空白组（无光敏剂也无光照）、暗毒组（无光照但加入光敏剂）、激光组（不加光敏剂但给予光照）。MTT法检测细胞存活率,采用AnnexinV-FITC／PI染色的流式细胞分析法检测LM-8细胞凋亡和周期情况,Hoechst33342染色法观察细胞凋亡,实时定量PCR（QRT-PCR）分别检测Caspase-3、Bcl-x、p53、RelAmRNA表达水平,免疫印迹（Westernblotting）分别检测caspase-3、Bcl-X、p53、RelA蛋白的相对表达量。结果HMME-PDT能显著抑制骨肉瘤LM-8细胞增殖,且杀伤效应随着HMME浓度及能量密度的增高而增强。然而单独光照或单独给予光敏剂孵育,对骨肉瘤LM-8细胞均无杀伤作用。流式细胞术检测发现凋亡率显著增高,10μg/mlHMME组为（12．3±2．82）％,20μg/mlHMME组为（20．67±5．58）％,30gg／mlHMME组为（42．53±4．641％,凋亡率与空白组比较,结果分别为（f=-2．889,P=0．045）、（f=-4．418,P=0．014）、（t=-5．780,P=0．04）。周期结果显示：G0／G1期细胞明显增高、s期细胞明显降低,301ag／ml组G0／G1期为（50．09±3．151％、S期为（28．17±1．10）％,与空白对照组比较,结果分别为（t=-6．081,P=0．004）、（t=5．852,P=0．004）。HMME-PDT处理LM-8细胞后径Hoeehst33342染色后呈现出典型的凋亡改变（如：核固缩、细胞变圆等）。QRT-PCR和Westernb10ring结果显示：HMME-PDT可显著上调Caspase-3mRNA和蛋白相对表达量且表达量随着HMME浓度增高而增高。而HMME-PDT可明显下调Bcl-x、p53、RelAmRNA和蛋白相对表达量且表达量随着HMME浓度增高而降低。结论在体外HMME-PDT对骨肉瘤LM-8细胞有显著的杀伤效应,其杀伤效应与Caspase-3、Bcl-x、p53和RelA密切相关。     

光敏剂PSD-007对人骨肉瘤MG-63细胞体外光动力作用的实验观察

目的观察PSD-007对人骨肉瘤MG-63细胞的光动力效应。方法以人骨肉瘤MG-63细胞为研究对象,测定以PSD-007作为光敏剂,630 nm波长激光为光源,不同能量密度激光的PDT处理后MG-63细胞的OD492值,并绘制MG-63细胞PDT后的存活率曲线,光镜下观察PDT后MG-63细胞形态的变化。结果 PSD-007浓度为2μg/ml,激光能量密度为6 J/cm2时,PDT处理后MG-63细胞存活率明显降低,仅为48.09%。PDT后MG-63细胞形态发生明显的变化,部分细胞坏死。结论 PSD-007对人骨肉瘤MG-63细胞具有明显的抑制作用。     

光敏剂HpD、PSD-007对小鼠骨肉瘤的光动力作用

目的观察630nm激光激发不同剂量光敏剂HpD、PSD-007对小鼠皮下移植骨肉瘤的光动力效应,并对两者进行比较。方法 C3H小鼠56只左侧腰骶部接种LM-8小鼠骨肉瘤细胞,待皮下瘤块直径约7～8mm时,随机分成3个对照组:(1)比较空白对照。(2)生理盐水加光照。(3)单纯光敏剂未光照和4个光动力治疗PDT组:HpD和PSD-007各设5mg/kg、10mg/kg两组。小鼠尾静脉注射光敏剂后6h垂直瘤区行激光照射,激光波长630nm、功率密度167mW/cm2、能量密度200J/cm2、照射时间20min、光斑直径1.5cm。实验后第7天比较各组肿瘤直径、重量、抑瘤率及病理学变化。结果光动力治疗后,各光敏剂组肿瘤表面均出现了坏死,肿瘤的体积及瘤重均显著减少,与空白对照组相比有统计学意义。结论光敏剂HpD、PSD-007光动力疗法对小鼠LM-8骨肉瘤细胞有明确的抑制作用,光动力疗法是一种很有前景的骨肿瘤辅助治疗手段。     

光动力疗法的研究进展及在骨与软组织恶性肿瘤治疗中的应用

光动力疗法（photodynamic therapy,PDT）作为一种新的治疗肿瘤的方法,已经广泛应用于头颈部、脑部、胸部、肺、消化道以及泌尿生殖系统肿瘤的治疗,并取得了相应的进展.在骨与软组织肿瘤的治疗方面,光动力疗法正成为目前的研究热点,现简要综述光动力疗法在治疗肿瘤方面的研究进展以及在骨与软组织恶性肿瘤治疗中的应用。     

COA: 骶前肿瘤的外科治疗策略-33例分析

【摘要】 背景：骶前肿瘤是发生在骶骨和直肠间隙内的肿瘤,由于其发生的位置在直肠后间隙,因此也称为直肠后肿瘤。本研究目的在于探讨骶前肿瘤的病理类型、手术治疗要点及并发症防治。 方法： 对1998年1月至2009年4月间我院骨科、普外科及妇产科收治并进行手术切除的33例(男20例,女13例)骶前肿瘤患者进行回顾性研究。手术切除方式：前路经腹入路10例,后路经骶骨切除18例,经腹经骶骨联合入路5例。所有患者均获随访,时间为14～123个月（平均45.1个月）。对此类患者的一般信息、临床症状、组织学诊断、手术类型以及术后并发症情况进行评估。 结果：患者手术时年龄平均48.5岁（18～71岁）。病理类型：表皮样囊肿6例,畸胎瘤5例,平滑肌瘤3例,神经纤维瘤9例,神经鞘瘤5例,肠源性囊肿1例,脂肪肉瘤、平滑肌肉瘤及血管肉瘤各1例,神经纤维肉瘤1例。无围手术期手术死亡病例,所有病例均获肿瘤完整切除,1例血管肉瘤患者因与直肠粘连术中直肠损伤而行直肠造瘘术。术中出血400～11000 ml（平均2400 ml）。4例（12.1%）在随访期间局部复发,其中2例为皮样囊肿切除后引流不畅形成积液,再行手术切除引流治愈;l例畸胎瘤手术后复发,再行经骶切除后成功,1例血管肉瘤发生局部复发同时发生肺部转移,术后7月死亡。 结论：（1）骶前肿瘤大多为良性肿瘤,或低度恶性肿瘤,治疗方法以手术切除为主,手术原则为完整切除肿瘤。（2）手术入路的选择对于完整切除骶前肿瘤至关重要,应当肿瘤部位、性质、皮肤软组织条件及患者体型等决定手术入路,并强调多学科协作完成。（3）骶前肿瘤的手术并发症主要有：大量出血、骶神经损伤、直肠损伤等,强调术前24小时内选择性动脉栓塞、术中纱布填塞、术中仔细分离,轻柔操作、术中肛肠指诊等可有效降低并发症发生率。     

癌光啉对人骨肉瘤MG-63细胞的光动力杀伤效应

目的 探讨癌光啉(PSD-007)在体外对人骨肉瘤MG-63细胞的光动力杀伤效应.方法 不同浓度(0、0.5、1.0、2.0、4.0、8.0μg/mL)的PSD-007与细胞孵育4 h后,以不同能量(1.5、3.0、6.0、12.0 J/cm2)激光照射,采用溴化四氮唑蓝(MTT)比色法测定细胞的光密度(D)值及存活率;不同浓度(1.0、2.0、4.0μg/mL)的PSD-007与细胞孵育4 h后,以6.0J/cm2能量的可见光照射,于光学显微镜下观察光动力治疗后细胞形态的变化,应用膜联蛋白V(Annexin V)/碘化丙啶(PI)双染色流式细胞仪分析细胞死亡形式.结果 当PSD-007浓度为2.0μg/mL、光照能量为6.0 J/cm2时,细胞在光动力治疗处理后的存活率明显降低,为52.94%.光动力治疗处理后的细胞逐渐变圆,体积变小,核质比增大,折光性减弱,贴壁能力下降,细胞间隙增大,直到细胞漂浮死亡.流式细胞仪分析结果显示,光动力治疗后死亡细胞主要为坏死或晚期的凋亡细胞.结论 在体外,PSD-007对人骨肉瘤MG-63细胞具有光动力杀伤效应.     

光敏剂癌光啉对小鼠骨肉瘤LM-8细胞体外光动力作用的实验研究

目的 观察光敏剂癌光啉(PSD-007)对小鼠骨肉瘤LM-8细胞的体外光动力效应.方法 将不同浓度的光敏剂PSD-007(0.5、1.0、2.0、4.0、8.0μg/mL)与小鼠骨肉瘤细胞株LM-8共同孵育4 h,再以630 nm波长的激光为光源,采用不同激光能量照射LM-8细胞(激光波长为630 nm,光照能量分别为1.5、3.0、6.0、9.0 J/cm2),与空白对照组(不加光敏剂且不接受激光照射)、暗毒性组(加光敏剂但不接受激光照射)、激光组(不加光敏剂但接受激光照射)比较,24 h后采用溴化四氮唑蓝(MTT)法测定其光密度值(D540)值,计算抑制率,并于光学显微镜下观察光动力疗法(PDT)后24 h细胞形态的变化.结果 单独照光或光敏剂孵育均无杀伤效应,光敏剂浓度及激光能量是影响杀伤效应的重要因素.PSD-007浓度为4.0μg/mL、光照能量为6.0 J/cm2时,对LM-8细胞有明显的光动力杀伤效果,抑制率为73.8%.光学显微镜下可见细胞形态发生明显的变化,呈坏死或凋亡样改变.结论 在体外,PSD-007对小鼠骨肉瘤LM-8细胞具有明显的光动力杀伤作用.PDT是很有前景的治疗骨肉瘤的新方法.     

HMME介导的光动力疗法对骨肉瘤LM-8细胞的体外杀伤效应

光动力疗法(PDT)目前已成为肿瘤治疗的新方法并已在大量恶性肿瘤的治疗上取得良好的效果[1].本实验旨在通过光敏剂血卟啉单甲醚(HMME)介导的PDT对骨肉瘤LM-8细胞作用验证其体外杀伤效应.