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目的利用三维有限元力学分析方法,研究髋关节发育不良患者行髋臼内壁内移截骨全髋关节置换术对髋臼假体-骨界面间的应力分布情况的影响。方法选取髋关节发育不良患者的骨盆为实验对象,用螺旋CT做全长连续扫描,然后利用计算机仿真技术对CT图像进行三维重建,建立髋关节发育不良骨盆模型。利用计算机辅助设计(CAD)功能,在计算机环境中对重建模型进行髋臼内壁内移截骨全髋关节置换的模拟手术,利用有限元分析软件SolidWorks对重建模型进行有限元网格化,最后使用SolidWorks软件中的力学分析工具包COSMOS对网格化的模型进行力学分析,得到髋臼假体-骨界面间的应力分布情况的实验结果,对实验结果进行统计和分析,观察术后髋臼假体-骨界面间的应力分布情况。结果术后髋臼压应力分布符合后上象限最大,前下象限最小,前上象限、后下象限居中的趋势。剪切应力分布情况为后上象限剪切应力最大,其他象限无差异。结论髋臼内壁内移截骨术没有改变正常髋臼的应力分布情况。 相似文献
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雷卡对老年糖尿病合并冠心病患者血浆肉碱浓度及游离脂肪酸的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察国产左旋卡尼汀(雷卡)对老年糖尿病合并冠心病患者血浆游离肉碱、游离脂肪酸浓度的影响。方法根据冠状动脉造影结果将老年患者(>60岁)分为单纯糖尿病组(DM)和糖尿病合并冠心病组(DM CD),测定两组患者血浆肉碱和游离脂肪酸浓度,并观察卡尼汀对上述指标的影响。结果与DM组比较,DM CD组患者体内存在肉碱缺乏(74.38±11.45 vs 48.17±15.13);给予卡尼汀治疗2周后,DM CD组患者血浆游离脂肪酸浓度显著下降(664±65 vs 1296±137),血浆肉碱浓度显著升高(116.58±31.45 vs 48.17±15.13),P<0.01。结论老年糖尿病合并冠心病患者体内存在肉碱缺乏,雷卡可有效提高患者体内肉碱水平。 相似文献
3.
目的探讨CD151在骨肉瘤(OS)中的表达及其调控OS侵袭、转移的机理。方法培养、收集OS细胞和人成骨细胞后分离出质膜,通过液相色谱-质谱(LC-MS/MS)法比较质膜蛋白质组中CD151表达差异;通过免疫印记方法比较不同侵袭能力OS细胞系与成骨细胞中CD151表达差异;在OS组织与正常骨组织中,通过免疫组化方法比较CD151表达差异。应用siRNA抑制CD151表达,通过划痕实验研究OS迁移能力的变化。用String软件检测质膜蛋白质相互作用,分析CD151可能的作用机理。结果蛋白组学方法检测出342种质膜蛋白质,CD151在OS胞质膜中表达上调3.68倍,在高侵袭能力的OS细胞中表达上调更显著。抑制CD151表达后,OS细胞迁移能力下降。蛋白质相互作用结果显示,CD151通过β1-整合素与β-链蛋白发生关联。结论 CD151在OS中表达上调,可能通过经典Wnt通路影响OS侵袭、转移。 相似文献
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目的 比较骨肉瘤患者和正常对照者血清蛋白表达谱的差异,筛选骨肉瘤相关血清蛋白标志物,并建立基于决策树的预测模型,为筛选和建立骨肉瘤临床诊断的血清学指标提供依据.方法 27例骨肉瘤患者血清(男17例,女10例)及47名相匹配者正常对照血清标本随机分为两组:60份(23例骨肉瘤,37名正常对照)为建模组,14份(4例骨肉瘤,10名正常对照)为盲法筛选组.利用表面增强激光解吸离子化-飞行时间-质谱(surface enhanced laser desorption/ionization time of fight mass spectrometry,SELDI-TOF-MS)技术进行蛋白质谱分析.采用蛋白质飞行质谱仪对结合在CM10芯片上的血清蛋白进行读取分析.通过Biomarker Wizard软件比较两组人群血清蛋白质谱的差异,经生物信息学分析得到决策树模型并进行盲法验证.结果 在质荷比(M/Z)1488.15~19842u范围内,共检测到96个有效蛋白峰,其中9个峰差异有统计学意义.利用三倍交叉证实方法对建模组的蛋白质谱数据进行1000次随机抽样,得到1000个决策树.根据交叉证实的正确率选出最佳的20个决策树模型作为最终预测模型.用其对14个盲法筛选样本进行归类预测的正确率为85.71%.结论 应用SELDI-TOF-MS技术可筛选出骨肉瘤相关血清蛋白标志;建立的决策树模型可以对骨肉瘤作出较为准确的预测判断. 相似文献
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目的探讨VP3、IL-18双基因抑制骨肉瘤S-180的联合抑瘤作用。方法将VP3、IL-18基因插入pVAX1表达载体的pCMV启动子之下的EcoRI位点,构建成pVVP3及pVVp3-IL18。将该重组质粒与单独表达凋亡素基因的重组质粒分别注射荷S-180肿瘤细胞的BALB/C小鼠,比较抑瘤趋势和抑瘤率。结果联合应用VP3基因和IL-18基因的重组病毒治疗组的抑瘤率(46.16%)高于单独应用VP3基因组的抑瘤率(19.56%),两组比较有统计学差异(P〈0.05)。结论凋亡素基因具有凋亡诱导效应及体内的抑瘤效应。凋亡素基因VP3与IL-18基因有协同抑瘤效应,联合基因治疗骨肉瘤可提高抑瘤效果。 相似文献
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光敏剂HpD、PSD-007对小鼠骨肉瘤的光动力作用 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察630nm激光激发不同剂量光敏剂HpD、PSD-007对小鼠皮下移植骨肉瘤的光动力效应,并对两者进行比较。方法 C3H小鼠56只左侧腰骶部接种LM-8小鼠骨肉瘤细胞,待皮下瘤块直径约7~8mm时,随机分成3个对照组:(1)比较空白对照。(2)生理盐水加光照。(3)单纯光敏剂未光照和4个光动力治疗PDT组:HpD和PSD-007各设5mg/kg、10mg/kg两组。小鼠尾静脉注射光敏剂后6h垂直瘤区行激光照射,激光波长630nm、功率密度167mW/cm2、能量密度200J/cm2、照射时间20min、光斑直径1.5cm。实验后第7天比较各组肿瘤直径、重量、抑瘤率及病理学变化。结果光动力治疗后,各光敏剂组肿瘤表面均出现了坏死,肿瘤的体积及瘤重均显著减少,与空白对照组相比有统计学意义。结论光敏剂HpD、PSD-007光动力疗法对小鼠LM-8骨肉瘤细胞有明确的抑制作用,光动力疗法是一种很有前景的骨肿瘤辅助治疗手段。 相似文献
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目的 揭示妊娠期暴露于糖皮质激素(glucocorticoids,GCs)对子代大鼠心脏功能的印迹效应,探索GCs对子代心肌保护性因子的调节作用及其可能机制.方法 构建妊娠后期GCs暴露大鼠模型,通过2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色观察子代心肌缺血再灌注损伤后的梗死程度;实时定量PCR检测心肌保护因子血清和糖皮质激素调节的蛋白激酶1(Sgk1)、促肾上腺皮质激素释放激素(CRH)受体2(Crhr2)、CRH家族肽urocortin (Ucn)和Ucn2等基因的表达;蛋白质印迹分析检测SGK1蛋白的表达;亚硫酸氢盐处理后测序确定Sgk1基因启动子的甲基化水平.结果 妊娠期GCs暴露大鼠子代出生时和成年后体质量减轻(P<0.01),子代雄性大鼠心肌对缺血再灌注损伤的耐受性下降(P<0.01);SGK1的mRNA和蛋白在子代雄性大鼠心肌中的表达降低(P<0.01或P<0.05);Ucn和Ucn2在子代雌性大鼠心肌中的表达下降(P<0.05);Sgk1基因启动子区域存在多个CpG岛,且近端CpG岛的甲基化水平在妊娠期GCs暴露的子代雄性大鼠心肌中升高(P<0.01).结论 妊娠期GCs暴露可能通过下调心肌保护因子SGK1的表达对子代雄性大鼠心肌功能产生印迹效应,而Sgk1基因启动子区域CpG岛的高甲基化改变可能是介导GCs对Sgk1的印迹效应的重要机制. 相似文献
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左旋卡尼汀对肾性高血压大鼠糖脂代谢和心肌重构的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的观察左旋卡尼汀(L—camitine,L—CN)对肾性高血压大鼠心肌代谢和心肌重构的保护作用。方法实验分为3组:正常对照组、高血压模型组、高血压治疗组。采用两肾一夹手术方法,制备高血压大鼠模型。10周后行心脏超声、血流动力学检查,测定血脂、血糖、血游离脂肪酸(FFA)浓度,计算心脉指数(CI),取心肌组织行常规石蜡切片和超薄切片,分别观察心肌显微结构和超微结构的改变。结果经10周治疗,高血压治疗组与模型组相比,血FFA浓度明显下降(P〈0.05),高密度脂蛋白胆固醇(HDL—C)明显升高(P〈0.05),CI明显下降(P〈0.05);心肌未见明显坏死、溶解和心肌细胞肥大,心肌超微结构大致正常。结论L—CN可平衡高血压肥厚心肌的糖、脂代谢紊乱,降低血FFA浓度,减轻高血压大鼠的心肌重构。 相似文献
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目的观察有限度的脊神经后根切断术联合有限度软组织松解术治疗对痉挛性脑性瘫痪患儿运动功能的影响。方法①收集1996-10/2004-01在吉林大学第一医院骨科施行选择性脊神经后根切断术联合有限度软组织松解术治疗的脑性瘫痪患儿438例,男298例,女150例。监护人对治疗方案及观察目的知情同意。②351例为有限度的脊神经后根切断术及有限度软组织松解术一次完成,87例术前不能独立行走,先行有限度软组织松解术,进行功能锻炼,待可行走后再行脊神经后根切断术。③根据运动功能评分(立姿可以稳定自行站立,足跟着地,膝关节伸直计5分,扶持亦不能站立或直跪竖立计1分。步姿能自己稳定上下楼梯,独立行走,步态稳定计5分;扶持亦不可行走,抬腿困难计1分。下蹲起立可自行蹲下起立,不用扶持及帮助计5分;扶物亦不能站立计1分)评定患儿手术前后的运动功能变化。对438例患儿术后运动功能进行9年随访。④计数资料和计量资料差异比较分别采用χ2检验和t检验。结果脑性瘫痪患儿438例均进入结果分析。438例患儿术后能生活自理、功能改善、独立行走的占99.3%。家长反映无明显好转者3例。畸形改变完全消失32.1%,程度减轻82.2%,程度不变0.68%。术后计分明显高于术前(立姿4.32,3.12分,步姿3.62,2.42分,蹲立变换3.82,2.32分,χ2=11.3201,P<0.01)。结论选择性脊神经后根切断术联合有限度软组织松解术可改善脑性瘫痪患者站立和行走时的交叉和尖足畸形,改善患者行走步态,提高患者的运动功能,尤其是改善独立行走能力。 相似文献
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目的:观察有限度的脊神经后根切断术联合有限度软组织松解术治疗对痉挛性脑性瘫痪患儿运动功能的影响。方法:①收集1996-10/2004-01在吉林大学第一医院骨科施行选择性脊神经后根切断术联合有限度软组织松解术治疗的脑性瘫痪患儿438例,男298例,女150例。监护人对治疗方案及观察目的知情同意。(至)351例为有限度的脊神经后根切断术及有限度软组织松解术一次完成,87例术前不能独立行走,先行有限度软组织松解术,进行功能锻炼,待可行走后再行脊神经后根切断术。③根据运动功能评分(立姿:可以稳定自行站立,足跟着地,膝关节伸直计5分,扶持亦不能站立或直跪竖立计1分。步姿:能自己稳定上下楼梯,独立行走,步态稳定计5分;扶持亦不可行走,抬腿困难计1分。下蹲起立:可自行蹲下起立,不用扶持及帮助计5分;扶物亦不能站立计1分)评定患儿手术前后的运动功能变化。对438例患儿术后运动功能进行9年随访。④计数资料和计量资料差异比较分别采用r检验和t检验。结果:脑性瘫痪患儿438例均进入结果分析。438例患儿术后能生活自理、功能改善、独立行走的占99.3%。家长反映无明显好转者3例。畸形改变:完全消失32.1%,程度减轻82.2%,程度不变0.68%。术后计分明显高于术前(立姿4.32,3.12分,步姿3.62,2.42分,蹲立变换3.82,2.32分,x^2=11.3201,P〈0.01)。结论:选择性脊神经后根切断术联合有限度软组织松解术可改善脑性瘫痪患者站立和行走时的交叉和尖足畸形,改善患者行走步态,提高患者的运动功能,尤其是改善独立行走能力。 相似文献