螺内酯对缺血再灌注损伤时心肌细胞凋亡的影响

目的:探讨螺内酯对心肌缺血再灌注损伤(I/R)时细胞凋亡的影响。方法:30只新西兰家兔随机分为3组:假手术(SHAM)组、缺血再灌注(I/R)组和制备I/R模型前应用螺内酯组(SPI)。测量左心室功能、光镜及电镜观察标本病理形态改变,免疫组化观察Bcl-2和Bax表达,缺口末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡程度。结果:1.I/R组心功能较SHAM组明显下降,SPI组较I/R组改善;2.SHAM组心肌结构完整,I/R组心肌结构损害严重,SPI组心肌结构损害较轻;3.SPI组Bcl-2表达阳性率高于SHAM组与I/R组,I/R组Bax阳性表达率高于SHAM与SPI组;4.TUNEL结果显示,I/R组细胞凋亡程度高于SHAM与SPI组。结论:螺内酯减轻I/R中心肌细胞凋亡程度。     

冠心病患者心率变异性及血浆同型半胱氨酸水平与冠脉病变程度有相关性

目的 探讨冠心病患者心率变异性(HRV)、血浆同型半胱氨酸(Hcy)水平与冠脉病变程度的相关性。方法 我院心内科住院冠脉造影确诊为冠心病患者278例,根据Gensini评分法将其分为冠状动脉狭窄轻度组（76例）、中度组（109例）和重度组（93例）。常规检测各组血浆Hcy水平,以及进行24h动态心电监测,并记录HRV指标,分析比较各组间HRV指标和血浆Hcy水平的差异以及分析HRV和血浆Hcy水平与冠脉病变严重程度之间的相关性。结果 Hcy水平随着Gensini评分值升高而升高,轻、中、重度3组间比较差异具有统计学意义(P<0.05);3组间SDNN、SDANN、rMSSD、PNN50、LF/HF等参数差异具有统计学意义(P<0.05),且随着冠脉病变程度的加重,HRV指标数值逐渐降低;Pearson相关分析显示SDNN,SDANN,rMSSD,pNN50,LF/HF与Gensini评分值呈负相关（均P<0.05）,Hcy与Gensini评分呈正相关（P=0.01）。Logistic多因素回归分析表明,Hcy、HRV是加重患者冠状动脉病变的独立相关因素。结论 冠心病患者HRV及血浆Hcy水平与冠脉病变程度有相关性。     

BNP对慢性心力衰竭患者心功能分级和预后判断研究

目的探讨血浆BNP水平与慢性心力衰竭(CHF)患者危险分层及预后关系。方法选择CHF患者68例及健康对照组20例,测定血浆脑钠肽(BNP)水平及心脏射血分数(LVEF)。结果 CHF组BNP显著高于对照组(P0.01)。CHF组中,随心功能分级升高,BNP水平与患者住院病死率,6个月病死率和6个月再入院率呈线性相关,而LVEF呈负性相关。结论血浆BNP水平能对CHF的危险分层和预后作出评估。     

冠状动脉-肺动脉瘘引起咯血误诊一例

患者男,54岁,因"反复心慌、胸闷10年,再发1周"于2011年9月6日入住合肥市第三人民医院心内科。患者10年前开始劳累后出现心慌症状,发作时伴有胸闷,可自行缓解。多次做心电图示心房颤动(简称房颤)。诊断为房颤,院外服用拜阿司匹林。1周前患者劳累后再次出现心慌症状,有时觉胸闷,在家服用拜阿司匹林后,症状无明显缓解。为诊治来我院就诊。有房     

二尖瓣狭窄致巨大左心房顽固性心衰1例

1病例 患者,女,60岁,因反复胸闷、气短、心慌30年,再发加重1月入院.患者于30年前开始反复出现胸闷、咳嗽、心慌症状,活动时症状加重,无胸痛、头晕、黑朦、晕厥,曾在本院多次住院,做心脏彩超诊断为风湿性心脏瓣膜病、二尖瓣狭窄伴二尖瓣关闭不全.     

托拉塞米对重度心力衰竭的短期临床疗效观察

目的探讨托拉塞米对重度心力衰竭的短期临床疗效及副作用。方法58例重度心力衰竭分为托拉塞米组与呋塞米组,在心衰常规治疗方法相同的情况下,比较两组对心衰患者总有效率、尿量、浮肿消退、血钾、血钠、血Cr变化。结果托拉塞米组总有效率明显优与呋塞米组（93．7％ vs 82．1％P〈0．05）存在显著性差异;尿量（2600ml vs 2100ml）,存在显著差异（P〈0．05）;浮肿消退：托拉塞米组明显消退95．8％,呋塞米组63．6％存在显著差异（P〈0．05）．在每日补钾相同情况下,托拉塞米组血钾上升0．2mmol·L^-1未发生新的低血钾,呋塞米组血钾下降0．1mmol·L^-1低血钾发生率两组存在显著差异（P〈0．05）,两组对血钠、血Cr影响无显著性差异。结论托拉塞米对重度心力衰竭患者有较好的短期疗效、利尿作用强、浮肿消退率高、副作用相对较少。     

老年舒张性心力衰竭的临床特点分析

目的：分析老年舒张性心力衰竭（DHF）发病的临床特点。方法对2012年3月至2013年12月我科收治的57例临床诊断为舒张性心力衰竭患者临床资料进行回顾性分析,通过生化检查、B型脑钠肽（BNP）水平测定、超声心动图、心电图、全胸片等检查,对DHF患者的BNP水平、心超特点以及基础疾病进行分析。结果 DHF患者的BNP水平明显增高,平均值为594．7 pg/mL（正常值＜100 pg/mL）,心脏超声特点为左心房明显增大占84．2％,平均值为44．6 mm,肺动脉压升高占71．9％,平均值48．5 mmHg,室间隔肥厚的患者占19．3％,平均值10．4 mm,左室后壁增厚占8．7％,平均值9．7 mm,LVEF大致正常;心电图检查房颤占56．1％,所患基础疾病：心房颤动、高血压病、冠心病、糖尿病分别占56．1％、66．7％、47．3％和21．1％。结论心房颤动、高血压病、冠心病、糖尿病等疾病可能是发生DHF的主要病因,心超检查和BNP水平监测、心电图检查是诊断DHF的重要手段。     

塞来昔布对心肌梗死后心肌细胞凋亡的影响

 目的：研究选择性环氧化酶-2抑制剂塞来昔布(celecoxib,Cele)对心肌梗死后心肌细胞抗氧化损伤能力、Bcl-2、Bax蛋白表达及细胞凋亡的影响。方法：选择新西兰兔24只，随机分为3组（每组8只）：假手术组（sham组）、心肌梗死组（MI组）、塞来昔布组(Cele组，10 mg·kg^-1·d^-1,灌胃)。6周后取梗死灶边缘缺血心肌制作组织匀浆进行NO浓度(以NO^-₂/ NO^-₃间接表示)、结构型一氧化氮合酶(cNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性及总抗氧化能力（T-AOC）测定，并做病理观察，免疫组化观察各组Bcl-2、Bax蛋白表达，TUNEL法比较其细胞凋亡程度。结果：MI组心肌间质水肿，较多心肌纤维化与炎性细胞浸润,心肌胞浆空泡样变，心肌肌原纤维间隙增宽，排列紊乱，可见局灶性肌丝溶解，肌浆网明显扩张。而Cele组病理改变较轻。Cele组心肌组织匀浆中NO^-₂/ NO^-₃浓度、iNOS活性低于MI组，cNOS活性及T-AOC高于MI组(P<0.05)； Cele组Bcl-2表达阳性率高于MI组而bax表达率低于MI组（P<0.01）；细胞凋亡程度低于MI组（P<0.01）。结论：塞来昔布可增强心肌梗死后心肌细胞抗氧化损伤能力并降低细胞凋亡率。     

红细胞分布宽度、血小板分布宽度、高敏C反应蛋白水平与房颤的关系

目的探讨心房颤动(房颤)患者高敏C反应蛋白(hs-CRP)、红细胞分布宽度(RDW)和血小板分布宽度(PDW)的变化,以及其与房颤的关系。方法选择2015年12月~2016年9月于合肥市第三人民医院心内科住院的房颤患者60例纳入房颤组,男性34例,女性26例,年龄44~82(67.2±12.1)岁;同期住院的窦性心律患者60例纳入对照组,其中男性35例,女性25例,年龄45~82(65.2±10.2)岁。采用全自动血细胞分析仪检测RDW、PDW,ELISA测定hs-CRP,心脏超声测定左房内径(LAD)、左室内径(LVD)、室间隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPW)、左室射血分数(LVEF)。结果两组性别比、年龄、合并疾病比例和红细胞计数、血红蛋白等比较,差异均无统计学意义(P均0.05)。房颤组RDW、PDW、hs-CRP以及LAD均高于对照组,差异有统计学意义(P均0.05)。多因素Logistic回归分析结果发现,RDW(OR=1.070,95%CI:1.015~1.121)、PDW(OR=1.050,95%CI:1.019~1.082)、LAD(OR=1.064,95%CI:1.021~1.098)是房颤的独立危险因素。结论 hs-CRP、RDW和PDW在房颤患者中均升高,且为房颤发病的危险因素。     

心肌梗死后心肌组织一氧化氮、一氧化氮合酶和总抗氧化能力的变化及不同剂量消心痛的影响

目的研究心肌梗死后心肌组织一氧化氮浓度、各型一氧化氮合酶活性、总抗氧化能力变化的意义及不同剂量消心痛的影响,探讨相互影响因素。方法新西兰兔32只,随机分为四组:假手术组、心肌梗死组、低剂量消心痛组(1.5mgkg·d)、高剂量消心痛组(4.0mgkg·d),皆每日灌胃3次。6周后取梗死灶边缘缺血心肌制作组织匀浆进行一氧化氮浓度、各型一氧化氮合酶活性、总抗氧化能力测定,并作病理观察。结果心肌梗死组、高剂量消心痛组心肌组织匀浆中一氧化氮浓度高于假手术组及低剂量消心痛组(分别为0.980±0.180μmolg,1.112±0.210μmolg,0.497±0.129μmolg,0.637±0.126μmolg,P<0.05或0.01);诱导型一氧化氮合酶活性较假手术组、低剂量消心痛组显著升高(分别为1519±175ug,1659±175ug,565±112ug,852±106ug,P<0.01);而总抗氧化能力水平低于假手术组、低剂量消心痛组(分别为856±183ug,901±174ug,1654±207ug,1467±302ug,P<0.05);结构型一氧化氮合酶活性亦低于上述两组(分别为1034±301ug,903±274ug,1615±227ug,1436±210ug,P<0.05)。低剂量消心痛组心肌病理改变较高剂量消心痛组及心肌梗死组轻。结论高浓度一氧化氮降低心肌梗死后心肌细胞抗氧化损伤能力并损害心肌细胞,而低浓度一氧化氮显示出更好的保护作用。