静脉注射尼卡地平对重度高血压的降压疗效

尼卡地平是一种新的二氢吡啶类钙拮抗剂．我们自1994年9月～1996年5月应用静脉滴注尼卡地平治疗重度高血压24例，以观察其降压疗效和不良反应，现总结报告如下。材料与方法病例选择：24例舒张压（DBP）＞15．3kPa（smmHg）需紧急降压而收住院的重度高血压患者。男16例，女8例．年龄39～70岁。其中合并急性左心功能不全者3例，鼻呢1例，不包括继发性高血压、颅内出血、严重心律失常和严重肝肾功能不全。给药及观察方法：尼卡地平30mg用5比葡萄糖250ml稀释溶解（尼卡地平注射液由日本山之内制药株式会社提供），以3～15mg／h速度持续24／J…     

多巴酚丁胺负荷超声心动图中血流动力学变化对冠心病预后评价的意义

目的　探讨多巴酚丁胺负荷超声心动图 (DSE)中血流动力学变化对冠心病预后评价的意义。方法　用DSE方法观察 2 8例正常人 (A组 )和 80例冠心病 (CAD)病人 (B组 )血流动力学变化 ,通过长期随访 ,比较 2组的预后与血流动力学变化的关系。结果　随访 10 8例 ,B组共发生心脏事件 33例 ,其中硬性事件 14例 ,软性事件19例 ,而A组无心脏事件发生。A、B两组免于事件的累积生存率有显著性差异 (P <0 .0 1)。B组中发生心脏事件者 (BⅠ亚组 )与未发生心脏事件者 (BⅡ亚组 )血流动力学指标具有明显差异 (P <0 .0 1)。B组中最大负荷时收缩压 /收缩末期容积指数 (SBP/ESVI)正常者与低于正常值范围者累积生存率具有显著性差异 (P <0 0 1)。结论DSE期间诱发心肌缺血的因素如SBP/ESVI、室壁应力增加 ,外周血管阻力指数 (TVRI)轻度下降 ,HR、SBP、RPP增加等可以提供CAD病人发生心脏事件的预测信息 ,尤其是B组中最大负荷时SBP/ESVI低于正常值范围者 ,对于判断预后具有重要意义。     

赖诺普利与氯沙坦预防压力负荷性心肌肥厚的实验研究

目的 探讨大鼠心肌肥厚时心血管重构的结构、生化改变及赖诺普利与氯沙坦对心血管重构的预防作用。方法 膈下腹主动脉缩窄法建立大鼠心肌肥厚模型。假手术组、模型组、降压和非降压剂量赖诺普利与氯沙坦在术后第2天用药至30天后，检测平均动脉压(MAP)、心肌肥厚程度及局部心肌组织一氧化氮(N0)、一氧化氮合酶(NOS)和胶原蛋白含量。结果 (1)与假手术组相比，模型组MAP、左室重量(LVW)、左室重量指数(LVMI)、心肌细胞横径(TDM)、胶原蛋白分别提高28．6％、20．5％、26．9％、17．9％、54．4％(P＜0．01)；NO、NOS分别降低53．4％、51．2％(P＜0．01)。(2)降压剂量赖诺普利与氯沙坦和非降压剂量氯沙坦干预后，LVW、LVMI、TDM、NO、NOS、胶原蛋白含量与假手术组无明显差异。非降压剂量赖诺普利可使LVW、LVMI和TDM下降，但仍高于假手术组(P＜0．01)，NO、NOS改善不明显；(3)LVMI与MAP、胶原蛋白含量均呈正相关(分别为γ=0．7841，γ=0．8177，P＜0．01)，与NO显负相关(γ=-0．7730，P＜0．01)。结论 心血管重构与血压、心脏间质成分及NO有密切关系；赖诺普利预防心肌肥厚可能是血流动力学和非血流动力学因素共同作用的结果；氯沙坦可能主要依靠非血流动力学因素抗心肌肥厚。     

雌激素对血管平滑肌细胞凋亡及c-myc基因表达的影响

目的探讨17β雌二醇(E2)对血管平滑肌细胞(VSMC)凋亡的影响及其可能机制.方法应用流式细胞仪检测低、高浓度17βE2(10、100 nmol/L)对传代的VSMC凋亡率的影响,并通过细胞免疫组化方法观察对凋亡相关基因c-myc表达的影响.结果17β E2作用下VSMC凋亡率显著高于对照组(P＜0.01),伴随着VSMC凋亡率的增加,c-myc蛋白的表达亦增强,且表现明显的浓度依赖性.结论17β E2具有诱导VSMC凋亡的作用,其部分机制可能是通过上调促凋亡基因c-myc的表达有关.     

组织多普勒判别方程法定量检测冠心病人存活心肌

目的 探讨DTI(多普勒组织显像技术)结合DSE(超声多巴酚丁胺负荷试验)建立判别方程定量检测存活心肌的可能性.方法 37 例研究对象,均按常规行定量冠状动脉造影(QCA)检查,其中 25 例确诊为冠心痛(CAD),将25例 CAD 患者随机分为CAD1组15例和CAD2组10例,12例为QCA阴性的正常人作为对照组(CON组);三组间年龄、性别、体重指数等均无统计学差异(P＞0.05).其中CON组和CADl组采用标准的DSE方案(0～40μg/kg·min),CAD2组采用标准DSE方案与异舒吉合用;使用DTI技术,分别于静息状态、小剂量(10 μg/kg·min)及峰值剂量时观察左室16个节段心肌运动速度的变化,记录各室壁节段的收缩期(S)、舒张早期(E)及舒张晚期(A)的峰值速度V、加速时间AT、减速时间DT和时间速度积分VTI,以＆V≥35%为判定存活心肌的标准,建立判别方程.结果 所建立的判别方程CON组错判CAD1和CAD2组的比例是16.67%;CAD1组错判CON组的比例为12.50%;CAD2组错判CON组的比例为11.11%.结论 组织多普勒判别方程法可以精确定量地检测存活心肌,为DSE开辟了一条新途径.     

静脉注射尼卡地平对重度高血压患者血压和心功能的影响

目的研究静脉注射尼卡地平对重度高血压患者血压和左心功能的影响。方法用尼卡地平持续２４ｈ静脉滴注（１．５～３ｍｇ／ｈ）治疗２０例重度高血压患者，观察给药前后血压、心率、左心功能以及自觉症状变化。结果降压显效率１００％，５ｍｉｎ起效，０．５～１ｈ血压降至理想水平，同时全部病例脑循环障碍症状消失，２４ｈ降压效果平稳，心率轻度增快（＜１０ｍｉｎ－１），左心收缩功能明显改善，而舒张功能未见变化。结论静脉注射尼卡地平可迅速、显著而平稳降低重度高血压患者的血压，改善左心收缩功能。     

高血压病患者血管内皮依赖性舒张功能的无创评价

目的 :应用超声技术评价高血压病患者的血管内皮依赖性舒张功能。方法 :用B型超声对 2 6例高血压病患者和 12例健康对照者在反应性充血和舌下含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化情况进行了检测。结果 :高血压病患者前臂加压后肱动脉内径增加的比例明显小于对照组 (12 .5 3%± 4.2 6 %vs 17.76± 6 .0 2 % ,P <0 0 1) ,而在舌下含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化两组间无显著性差异 (19.41%± 6 .73%vs 2 1.2 4%± 6 .96 % ,P >0 0 5 )。结论 :高血压病患者虽然还没有明显的动脉粥样硬化的证据 ,但已经存在显著的血管内皮依赖性舒张功能障碍。     

慢性心力衰竭患者血浆瘦素水平的变化

目的： 研究慢性心力衰竭（CHF）患者血浆瘦素（leptin）水平的变化。方法：应用放射免疫法测定了60例CHF患者和26例健康对照者的血浆瘦素水平，比较CHF组与对照组、CHF组不同心衰级别及不同病因亚组间的血浆瘦素水平。结果：CHF组患者血浆瘦素水平明显高于对照组（P＜0.01）；心功能Ⅳ级患者的血浆瘦素水平明显高于心功能Ⅲ级患者（P＜0.01）；CHF不同病因亚组间血浆瘦素水平无显著差异（P＞0.05）。结论：CHF患者血浆瘦素水平升高，并与心衰的严重程度相关，而与引起心衰的病因无关。     

氧化应激在血管内皮细胞缺氧/再给氧损伤中的作用

目的 探讨冠状动脉内皮细胞( CAEC)缺氧再给氧(H/R)损伤发生机制及抗氧化剂吡咯烷二硫氨基甲酸脂(pyrrolidine dithiocarbamate,PDTC)对它的影响.方法 将体外培养的猪CAEC分为3组.对照组:未经处理;H/R组:将细胞作H/R处理;PDTC组:于培养液中加入PDTC而后作H/R处理.分别检测各组CAEC谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)的含量及细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达.结果 在相应时间点,对照组细胞GSH、MDA的含量及ICAM-1表达无明显改变;H/R组及PDTC组细胞GSH含量明显低于对照组,而MDA的含量及ICAM-1表达明显增高,其中PDTC组细胞GSH含量又明显高于H/R组,MDA的含量及ICAM-1表达明显低于H/R组.结论 H/R损害CAEC,使其GSH含量明显减少、MDA含量及ICAM-1表达明显增加;PDTC有效降低ICAM-1活性,减轻H/R损伤.提示氧化应激在血管内皮细胞缺氧-再给氧损伤过程中起重要作用.     

青年高血压病患者血管内皮依赖性舒张功能的无创伤性评价

为了评价无其它动脉粥样硬化因素及粥样斑块的青年高血压病患者的血管内皮依赖性舒张功能 ,用B型超声对 45例 35岁以下的青年高血压病患者和 2 0例健康对照者在反应性充血和舌下含服硝酸甘油后肱动脉内径进行了检测。结果发现 ,青年高血压病患者前臂加压后肱动脉内径增加的比例明显小于对照组 (前者为 12 .32 %± 4.94% ,后者为 16 .6 3%± 5 .87% ,P <0 .0 1) ,而在舌下含服硝酸甘油后肱动脉内径的变化两组间无显著性差异(前者为 18.94%± 6 .5 0 % ,后者为 2 1.0 2 %± 6 .6 5 % ,P >0 .0 5 )。提示青年高血压病患者虽然没有明显的动脉粥样硬化的证据和其它易患因素 ,但已经存在显著的血管内皮依赖性舒张功能障碍。