Hisense计算机辅助系统辅助腹腔镜精准手术治疗儿童肾上腺区巨大肿瘤

目的探讨计算机辅助手术系统(computer-aided system,CAS)对于腹腔镜手术切除肾上腺巨大肿瘤(瘤体直径≥5 cm)的指导价值。方法回顾性分析青岛大学附属医院2015年9月至2018年6月收治的13例肾上腺区巨大肿瘤病例,13例术前均完善相关辅助检查并行Hisense CAS三维重建,依据三维重建结果指导完成腹腔镜手术。结果13例肾上腺区巨大肿瘤患儿术前和术中在Hisense CAS三维重建结果的指导下均顺利完成腹腔镜手术。术后病理检查:神经母细胞瘤7例,节细胞性神经母细胞瘤2例,节细胞神经瘤1例,嗜铬细胞瘤2例,肾上腺皮质癌1例。结论Hisense计算机辅助系统能够清晰显示肿瘤位置及其与周围重要脏器结构的毗邻关系,可用于指导手术治疗儿童肾上腺区巨大肿瘤。     

SNHG7-miR-653-5p-STAT2反馈通路在神经母细胞瘤进展中的调节作用研究

目的 研究lncRNA SNHG7在神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)进展中的作用,以及SNHG7-miR-653-5p-STAT2反馈通路在神经母细胞瘤进展中的调节作用.方法 从青岛大学附属医院收治的NB患儿体内获得92对NB组织及相邻非肿瘤组织.采用qRT-PCR检测SNHG7在神经母细胞瘤肿瘤组织及...     

MYCN扩增型神经母细胞瘤潜在预后生物标志物的综合性分析

目的 分析比较MYCN扩增型神经母细胞瘤（NB）和MYCN非扩增型NB表达mRNA的差别，筛选具有预测MYCN扩增型NB预后功能的基因并分析其对预后的预测价值。方法 从TARGET数据库获得NB转录组数据和患儿临床资料，根据有无MYCN扩增分为MYCN扩增组（n=33）和MYCN非扩增组（n=121），对两组mRNA进行差异分析，得到差异表达基因（DEGs）。采用GO和KEGG数据库分析DEGs的主要功能。采用Cox比例风险回归模型分析影响MYCN扩增组NB预后的基因，根据风险评分的中位值分为高风险组（n=77）和低风险组（n=77），采用生存分析法比较两组生存率，ROC曲线分析风险评分对MYCN扩增型NB患儿预后的预测价值。结果 共筛选出582个DEGs，这些DEGs参与了核糖体组成、细胞黏附蛋白的表达以及膜蛋白受体活动等重要生物功能。多因素Cox回归模型分析结果显示FLVCR2、SCN7A、PRSS12、NTRK1、XAGE1A基因对MYCN扩增组NB患儿预后具有显著性影响（均P < 0.05）。生存分析发现，高风险组的总生存率低于低风险组（P < 0.05）。ROC分析显示，风险评分对MYCN扩增组NB患儿预后有预测价值（P < 0.05），曲线下面积为0.729，最佳截断值为1.316，灵敏度为53.2%，特异度为84.4%。结论 FLVCR2、SCN7A、PRSS12、NTRK1、XAGE1A基因的mRNA可作为预测MYCN扩增型NB预后的生物标志物，有助于细化临床危险分层。     

超短波理疗仪测控系统设计

该测控系统用于超短波理疗设备,包括市网电压检测与自动稳压、供电部分、控制部分、输出功率自动调谐等部分组成。针对较大功率超短波理疗仪,实现了治疗强度控制、定时、人体阻抗匹配自动调节功能。提高了机器治疗效果,使机器更智能,操作更便捷。     

SNHG7-miR-653-5p-STAT2反馈通路在神经母细胞瘤进展中的调节作用研究CSCD

目的研究lncRNA SNHG7在神经母细胞瘤(neuroblastoma,NB)进展中的作用,以及SNHG7-miR-653-5p-STAT2反馈通路在神经母细胞瘤进展中的调节作用。方法从青岛大学附属医院收治的NB患儿体内获得92对NB组织及相邻非肿瘤组织。采用qRT-PCR检测SNHG7在神经母细胞瘤肿瘤组织及细胞中的表达情况。采用Kaplan-Meier分析神经母细胞瘤患儿的总体存活率。采用比色法(MTT法)和集落形成法检测SNHG7对SK-N-SH和SH-SY5Y细胞的作用。采用Transwell侵袭及迁移试验检测SK-N-SH和SH-SY5Y细胞的侵袭和迁移能力。采用荧光素酶检测miR-653-5p和SNHG7、STAT2之间的作用。采用RIP测定及RNA下拉测定检验SNHG7和miR-653-5p在NB中的相对表达情况。采用Spearman相关分析探究SNHG7与miR-653-5p、STAT2的相关性。结果qRT-PCR显示,92对NB组织及相邻非肿瘤组织中,肿瘤组织(n=53)中SNHG7的表达量高于非肿瘤组织(n=39)。SNHG7高表达的NB患儿(n=53)总生存期随月份的增加而逐渐降低,SNHG7低表达的NB患儿(n=39)总生存期随月份的增加也逐渐降低,两组差异有统计学意义(P=0.004)。细胞功能试验:①MTT法和集落形成法检测结果显示,SNHG7的下调对SK-N-SH和SH-SY5Y细胞的存活和增殖有明显抑制作用;②Transwell试验检测结果显示,敲低SNHG7可明显抑制SK-N-SH和SH-SY5Y细胞的细胞迁移和侵袭能力(P<0.05);③荧光素酶检测显示,miR-653-5p能降低SNHG7-WT(野生型)的荧光素酶活性,且miR-653-5p与STAT2-WT(野生型)之间存在特异性的相互作用。Spearman相关分析显示:①NB组织中SNHG7与miR-653-5p表达水平呈负相关(r=-0.281,P=0.007);②STAT2的表达量与NB组织中miR-653-5p表达水平呈负相关(r=-0.295,P=0.004),STAT2的表达量与NB组织中SNHG7表达水平呈正相关(r=0.296,P=0.004)。结论SNHG7通过miR-653-5p/STAT2通路促使NB进展,这为NB提供了一个新的治疗靶点和预测预后的生物标志物。