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2019年12月以来,湖北省武汉市发生多例新型冠状病毒感染的肺炎病例,后来我国其他省市和国外也陆续出现相关病例。孕产妇和新生儿如何防范,从哪些地方警惕,产检安排是否需要调整;疑似病例判断标准是什么,服药方案怎么制定;医护人员的配备怎么安排比较合适;分娩后新生儿的观察和隔离怎么制定方案,如何指导家属进行看护?面对这一系列问题,武汉华中科技大学同济医院妇产科联合新生儿科共同发布了《同济医院-新型冠状病毒感染的肺炎流行期间孕产妇及新生儿管理指导意见》,依据国家卫建委发布的《新型冠状病毒感染的肺炎诊疗方案(试行第四版)》和世界卫生组织、美国及各省份就肺炎或新型冠状病毒感染肺炎的相关指导意见,结合近期实际临床救治经验和体会,以问答方式,就上述问题进行了一一指导阐述。 相似文献
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目的 探讨高浓度氧对足月及早产新生大鼠肺发育的影响及高氧肺损伤与胰岛素样生长因子结合蛋白-2(IGFBP-2)的关系.方法 将孕22 d自然出生(足月)及孕21 d行剖宫术提前娩出(早产)的新生大鼠在生后2 d随机分为足月空气组(I组)、足月高氧组(Ⅱ组)、早产空气组(Ⅲ组)、早产高氧组(Ⅳ组).Ⅱ、Ⅳ组持续暴露于氧含量为85%的氧箱中,I、Ⅲ组置于同室空气中.每日记录大鼠存活率,分别于出生后4、7、10、14和21 d活杀取肺组织标本,作病理学检查、辐射状肺泡计数(RAC).用蛋白质免疫印迹法(Western blotting)及逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)分别测定IGFBP-2肺表达浓度及mRNA表达.结果 高氧组自出生7 d后大鼠存活率较空气组显著下降(P均0.05).空气组肺组织无炎症病变;高氧组出生7 d和14 d时呈肺泡炎改变,21 d时肺泡炎改变明显加重,且肺泡生成受阻滞,肺泡结构囊泡化;Ⅱ、Ⅳ组各时间点RAC值较相应I、Ⅲ组显著减少(P均<0.01).高氧Ⅱ、Ⅳ组出生4 d和14 d IGFBP-2表达强度均较对应的I、Ⅲ组增强(P均<0.01);IGFBP-2 mRNA表达变化与其肽浓度变化相似.结论 长期高氧暴露可引起足月和早产新生大鼠亚急性肺损伤和肺发育阻滞,IGFBP-2异常表达;这可能是高氧导致亚急性肺损伤及肺发育阻滞的重要机制之一. 相似文献
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目的探讨序贯调节悬浮红细胞和血浆输注速率进行新生儿换血的有效性及安全性。方法选择2006年10月至2013年9月我科收治的需要进行换血治疗的严重高胆红素血症患儿,随机分为对照组和观察组,对照组将所需红细胞与血浆按1∶1等速输注进行换血;观察组换血总量前1/3时,输注血浆速率为红细胞的两倍,中1/3时二者输注速率相等,后1/3时输注红细胞速率为血浆的两倍。换血前、中、后检测血常规、电解质、血糖及血胆红素等指标,并密切观察和记录患儿生命体征及经皮血氧饱和度(Sa O2)。结果对照组纳入40例,观察组纳入42例。两组患儿换血治疗后胆红素水平均明显降低[对照组:(222.1±30.3)μmol/L比(455.5±52.3)μmol/L,观察组:(207.3±27.8)μmol/L比(451.2±48.6)μmol/L,P<0.001],与对照组比较,观察组换血后胆红素水平更低,差异有统计学意义(P<0.05);观察组换血后血红蛋白含量明显高于对照组[(151±22)g/L比(135±26)g/L,P<0.01]。两组患儿换血相关并发症,如高血糖、血小板减少、低钙血症和低钠血症等均可在短时间内恢复正常。结论采用序贯调节悬浮红细胞和血浆的输注速率进行换血,在不增加用血量基础上,能明显降低胆红素水平和贫血的发生,且安全有效。 相似文献
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目的:探讨长期高浓度氧(85%)暴露对早产新生大鼠肺组织的损伤作用。方法:早产SD大鼠生后第2天被随机分为Ⅰ空气组、Ⅱ高氧组(置85%O2中)。分别于暴露3,7,14 d后,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中总蛋白(TP)、丙二醛(MDA)、羟脯氨酸(HYP)含量和细胞总数及分类,肺组织湿重/干重(W/D),肺组织胶原含量;于暴露3,7,14,21 d后,行肺组织病理学检查和辐射状肺泡计数(RAC)。结果:3 d时Ⅱ组仅MDA含量增加(P<0.05);7,14 d时,Ⅱ组BALF中MDA,TP,HYP含量、细胞总数、细胞分类中性粒细胞所占比例及肺W/D均明显增加(P<0.05或<0.01)。两组肺胶原含量差异无显著性(P>0.05)。除3 d外,Ⅱ组肺组织病理学检查可见不同程度的肺泡炎改变和肺发育滞后。7 d时Ⅱ组RAC值较Ⅰ组明显减少[(5.9±0.9)vs(7.1±0.9)](P<0.05);14,21 d时RAC值Ⅱ组较Ⅰ组[(7.0±0.8)vs(9.9±0.6);(7.3±0.9)vs(10.5±0.8)]减少更明显(P<0.01)。结论:85%O2长期暴露,可引起早产新生大鼠亚急性炎症性肺损伤和肺发育受抑。 相似文献
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维甲酸通过调控MAPK途径减轻早产大鼠高氧肺损伤 总被引:6,自引:1,他引:6
目的探讨维甲酸(RA)对高氧肺损伤保护的作用机制及其与调控丝裂原活化蛋白激酶(MAPKs)的关系。方法剖宫取出SD大鼠孕21 d(足月为22 d)早产鼠,随机分为4组(每组n=12):①空气组;②高氧组;③空气 RA组;④高氧 RA组,①、③组置于空气中,②、④组置于85%O2中,③、④组每日腹腔注射RA(500μg/kg)。4 d后收集肺组织标本,末端标记法(TUNEL)检测细胞凋亡,免疫组化SP法检测PCNA表达,Western Blot检测磷酸化/非磷酸化总ERKsJ、NKs或p38表达。结果与空气组比较,高氧暴露使肺组织TUNEL阳性细胞显著增加(P<0.01),PC-NA表达明显受抑(P<0.01),肺泡分隔第二嵴明显减少、气腔增大,磷酸化ERK1/2J、NK1/2和p38表达不同程度增加;RA显著缓解高氧所致上述改变。结论RA通过调节MAPKs活性状况,降低肺细胞凋亡,促进其增殖,是防止高氧肺损伤的重要机制之一。 相似文献
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目的评价中药方剂"肠粘连方"在新生儿肠道疾病的外科及保守治疗中的作用,并讨论此方剂治疗新生儿肠道疾病的作用机制。方法回顾性分析2012年1月1日至2017年1月1日由华中科技大学同济医学院附属同济医院收治的41例新生儿肠道疾病患儿。其中30例行腹部手术后出现肠梗阻(手术组),14例为中药组,除予以禁食、胃肠减压等常规治疗外,加服中药方剂"肠粘连方"治疗,余16例予以常规治疗,为对照组; 11例为坏死性小肠结肠炎(未手术组),入院时均出现呕吐、腹胀,喂养后反复便血、炎症指标上升,但无手术指征,其中5例加服中药治疗,为中药组,6例予常规治疗,为对照组。分析患儿口服中药后,肠梗阻症状及消化道功能恢复情况。结果手术组:中药组、对照组肠梗阻后至全量喂养时间分别为(10. 6±0. 7) d和(12. 8±0. 6) d,中药组明显短于对照组(t=2. 23,P=0. 03);中药组及对照组二次手术率分别为7. 1%(1/14)和25%(4/16),病死率分别为7. 1%(1/14)和18. 8%(3/16),差异均无统计学意见(P 0. 05)。未手术组:中药组患儿经反复禁食、抗炎治疗无效,停止给予或降级给予抗生素后,炎症指标上升,治疗期间均未出现肠穿孔、大量便血或腹膜炎体征,加服中药方剂后症状均逐渐好转,大便隐血均转为阴性,炎症指标恢复正常,服用中药后全量喂养时间为(17. 4±2. 5) d;对照组中2例经常规治疗好转出院,全量喂养时间为(29. 5±0. 5) d,2例出现肠穿孔予手术治疗,其余2例死亡。结论中药方剂"肠粘连方"不仅对新生儿术后粘连性肠梗阻具有显著疗效,而且对新生儿早期NEC也是安全有效的。 相似文献
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目的 研究Notch受/配体在大鼠肺发育过程中的表达特征,探讨Notch信号对肺形态发生和肺泡上皮成熟分化的调控作用。方法 利用肺组织病理学检查、免疫组化、RT-PCR半定量分析技术,检测Notch1~3、Jagged1在大鼠肺发育不同阶段(胎龄18、20、21d及生后1、4、7、10、14、21d)肺组织内的表达。结果 大鼠肺发育囊泡期即有Notch受/配体的显著表达,主要分布于气道上皮细胞、肺泡上皮细胞、血管内皮细胞和间质细胞,Notch1~3及Jagged1蛋白及mRNA表达水平随胎龄增加呈动态改变。结论 Notch信号在肺发育中起重要作用,可能参与支气管树及气血屏障的形成,且对呼吸道上皮细胞、肺泡上皮细胞的成熟分化有重要调节作用。 相似文献
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肺泡Ⅱ型细胞(type Ⅱ alveolar epithelial cell,AECⅡ)在生后肺发育和肺组织损伤修复过程中占有重要地位,高氧暴露导致肺组织损伤,其修复有赖于AECⅡ的正常增殖。增殖细胞核抗原(proliferation cell nuclear antigen,PCNA)在细胞周期G1期即开始表达,S期达高峰;细胞周期蛋白D1(cyclin D1)、p^21CIP1是主要的G1/S转换点调控蛋白。[第一段] 相似文献
10.
近年研究表明,长时间吸入高浓度氧(简称高氧)可抑制肺泡Ⅱ型上皮细胞生长,导致细胞外基质合成和降解失衡,进而阻碍新生儿肺发育。维甲酸是维生素A在体内的主要活性形式,可促使肺泡上皮细胞增殖,调节细胞外基质含量,促进肺发育成熟。本文就高氧对肺发育的影响及维甲酸对肺发育、高氧肺损伤的作用作一简要概述。 相似文献