双(7)-他克林对慢性脑缺血老龄鼠海马胶质细胞可塑性及学习记忆功能的干预作用

目的探讨双(7)-他克林(B7T)对持续性低血流灌注脑缺血老年大鼠学习记忆损害及海马胶质细胞可塑性的干预作用。方法雄性SD大鼠30只,随机分为缺血组、对照组和干预组,每组10只。Morris水迷宫实验评估大鼠学习记忆功能,免疫组织化学染色及图像分析技术检测海马CA1区胶质细胞的数量、胞质突起长度等可塑性变化。结果缺血组海马CA1区锥体细胞排列稀疏紊乱,凋亡多见;对照组和干预组锥体细胞排列整齐而密集,凋亡细胞少见。缺血组海马CA1区胶质细胞酸性蛋白(GFAP)阳性细胞和胞质突起长度明显少于对照组和干预组。缺血组逃逸时间明显多于对照组和干预组;缺血组在平台象限停留时间和跨越平台区域的次数明显少于对照组和干预组(P<0.05.P<0.01)。缺血组、对照组及干预组海马CA1区GFAP阳性细胞的数量、胞质突起长度与空间记忆改善呈正相关。结论 B7T可通过促进海马胶质细胞的可塑性改变,改善慢性脑缺血所致的学习记忆认知障碍。胶质细胞的可塑性变化是学习记忆功能改善的重要病理修复机制。     

强迫游泳应激大鼠行为和血清皮质酮的变化

目的探讨强迫游泳不同应激阶段和应激强度对大鼠行为和内分泌的影响,并分析这些改变的精神病理学意义。方法建立强迫游泳模型,将大鼠随机分为对照组、单次应激组、2周应激组和4周应激组。采用旷场试验评定应激后大鼠的行为反应,酶联免疫吸附实验检测血清皮质酮水平。结果随着应激次数增加,大鼠的主动性运动逐渐减少,而被动性运动逐步增加。单次应激组的直立和修饰[(7.50±2.04)次,(8.33±1.88)次]明显高于对照组[(1.84±0.35)次,(5.05±0.88)次]、2周应激组[(2.54±0.66)次,(4.21±0.37)次]和4周应激组[(2.83±0.75)次,(3.61±0.46)次]。2周应激组和4周应激组血清皮质酮水平[(1001.35±202.91)ng.ml-1,(728.67±250.87)ng.ml-1]明显高于对照组[(626.52±349.89)ng.ml-1]和单次应激组[(359.09±164.32)ng.ml-1]。血清皮质酮水平与应激强度呈正相关(r=0.488,P<0.05)。应激适应组修饰、直立的次数[(6.11±5.04)次,(5.67±4.92)次]明显高于非适应组[(3.64±1.96)次,(1.64±1.06)次]而其皮质酮水平[(580.43±383.52)ng.ml-1]明显低于非适应组[(812.32±157.80)ng.ml-1]。结论(1)单次应激组大鼠表现焦虑样行为增多,慢性应激可导致大鼠行为的明显抑制;(2)在强迫游泳实验中存在主动性与被动性行为个体差异,具有不同的精神病理学意义。     

噻奈普汀对强迫游泳应激大鼠行为及血清皮质酮的影响

目的探讨应激导致大鼠行为和血清皮质酮浓度的改变以及噻奈普汀的抗抑郁机理。方法将24只大鼠随机分为对照组、4周应激组、4周应激给水组和4周应激给药组,各应激组大鼠连续给予强迫游泳试验4周,每天持续15min。游泳后给予灌胃,4周应激给药组按50mg/kg给予噻奈普汀生理盐水溶液灌胃,4周应激给水组按相同比例给予生理盐水灌胃,采用Open-Field法评定行为,使用酶联免疫吸附测定法(ELISA)测定血清皮质酮水平。结果应激后对照组爬格数明显高于4周应激组和4周应激给水组(47.50±29.66)次,(12.67±11.38)次,P(0.05;(47.50±29.66)次,(7.67±3.01)次,P(0.05),而与4周应激给药组比较差异无显著性(P>0.05);对照组大鼠修饰次数明显高于4周应激组和4周应激给水组[(7.00±1.79)次,(2.50±2.35)次,P(0.05;(7.00±1.79)次,(3.17±3.19)次,P(0.05],而与4周应激给药组相比差异无显著性(P>0.05)。对照组血清皮质酮明显低于其他3组(P(0.01)。结论应激可以导致大鼠焦虑样行为增加和皮质酮激素水平升高,噻奈普汀可以有效减少应激所致焦虑样行为。     

外伤性单纯性对称性基底节出血CT误诊一例

患者 男,51岁.因车祸受伤经过及机制不详,当时有昏迷(时间不详),有呕吐,为血性胃内容物,非喷射性,患者醒后感头痛剧烈;右前额及顶部头皮有裂口、流血,无大小便失禁,神志模糊,精神欠佳,体温、呼吸、脉搏正常,Bp 120/85 mmHg(1 mmHg=0.133 kPa),双侧瞳孔等大等圆,双球运动尚可,视力无异常,鼻唇沟存在,伸舌居中,口角无歪斜,听力尚可,四肢肌反射存在,克氏征、布氏征、巴氏征均阴性.     

高糖诱导小鼠脑缺血后出血转化的研究

目的 探讨稳定的高糖诱导小鼠脑缺血后出血转化模型的实验条件。方法 采用线栓法制备小鼠大脑中动脉闭塞模型，将小鼠按照葡萄糖浓度(10%,20%,30%,40%,50%)与缺血时间(30 min, 1、2、3 h)进行组合，每个浓度4个时间点，共分为20组合，每组6只。术前15 min腹腔注射不同浓度葡萄糖，分别在脑缺血术后30 min, 1、2、3 h拔出线栓恢复再灌注，诱导小鼠脑缺血后出血转化模型。以术后24 h内死亡率以及术后7 d内脑出血大体观察，脑皮质和白质出血量，出血发生率及死亡率为指标。结果 大体观察显示，随着缺血时间延长或葡萄糖浓度升高，脑组织出血发生率呈逐渐上升趋势。苏木精-伊红染色镜下观察显示，大部分模型组合小鼠随着缺血时间延长或葡萄糖浓度升高，大脑白质及皮质内出血量呈逐渐上升趋势。术后7 d内，葡萄糖浓度升高或缺血时间延长均增加模型小鼠出血发生率，差异有统计学意义(F=15.282,F=6.632,P<0.01)。术后24 h和术后7 d内，葡萄糖浓度升高或缺血时间延长均显著增加模型小鼠死亡率，差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 当...     

松龄血脉康胶囊对自发性高血压大鼠RAAS系统的调控机制研究

目的:探讨松龄血脉康胶囊对自发性高血压大鼠(SHR)血压的影响机制。方法:12周龄SHR大鼠随机分为3组。中药组每天灌服松龄血脉康胶囊(20mg/kg);西药组每天灌服雷米普利(1mg/kg);空白组每天给予同体积的0.9%氯化钠溶液,连续4周。结果:用药4周后,与空白组比较,中药组血压稳定,没有上升,整体上有逐渐下降的趋势(P<0.01);中药组和西药组血浆AngⅡ、ALD含量均显著降低(P<0.01);中药组肝脏ACE、AT1R mRNA的表达量明显下调(P<0.01)。与西药组比较,中药组AT1R mRNA的表达量明显下调(P<0.01)。结论:松龄血脉康胶囊能调控RAAS的重要环节,抑制血压升高。     

替加环素治疗多或泛耐药鲍曼不动杆菌肺炎的疗效观察

目的探讨替加环素对多或泛耐药鲍曼不动杆菌肺炎的临床疗效。方法回顾性分析2012 年1 月至2013 年8 月因多或泛耐药鲍曼不动杆菌肺炎而使用替加环素治疗的26 例病例资料。观察患者的临床有效率、细菌清除率以及病死率。结果26 例患者使用替加环素, 其中2 例患者使用时间为2 d, 最终24 例纳入临床分析, 其中男18 例, 女6 例; 年龄24 ～81 岁, 平均（ 60. 08 ± 14. 52） 岁。7 例来自外科ICU,17 例来自于内科ICU。所有替加环素均联合给药。替加环素使用时间为3 ～16 d, 平均10 d。5 例患者在治疗期间死亡, 另5 例患者在30 d 内死亡, 30 d 总体病死率为 41. 67% 。12 例患者临床治疗有效, 有效率为50% ; 12 例治疗失败, 失败率为50%; 9 例获得细菌学清除, 细菌清除率为37. 5%。结论替加环素可尝试作为常规抗耐药鲍曼不动杆菌感染治疗方案失败后的抢救性治疗选择, 但尚需要更可靠的临床证据。     

老龄鼠慢性脑缺血后B7T促神经发生与认知改善的相关分析

目的观察B7T对慢性脑缺血老龄大鼠学习记忆和神经发生的干预作用。方法将36只12月龄雄性SD大鼠随机分为2VO—B7T组、2VO—saline组和Sham—saline组,每组12只。构建慢性脑缺血的2VO模型,假手术组不结扎血管。造模6个月后,给予B7T或生理盐水干预,采用Morris水迷宫实验检测学习记忆功能,采用Br-du标记新生神经细胞并计数。结果定位航行实验显示,2VO—saline组大鼠逃逸时间明显长于2VO—B7T组（P〈0．05）和Sham—saline组（P〈0．01）;空间探索实验显示,2VO—saline组大鼠停留平台所在象限时间和跨越平台所在区域次数明显少于2VO—B7T组（P〈O．05）和Sham—saline组（P〈0．01）。免疫组化染色显示,大鼠齿状回BrdU阳性细胞数目2VO—saline组较Sham—saline组增多（P〈0．05）,2VO—BTT组较2VO—Saline组显著增多（P〈0．01）。各组齿状回BrdU阳性细胞数量和记忆改善呈正相关（P〈0．05）。结论慢性脑缺血可致老龄大鼠认知功能损伤,B7T改善认知障碍与其促神经发生密切相关。