针刺疗法治疗血管性痴呆的临床研究进展

血管性痴呆(vascular dementia,VD)是由各种脑血管病引起脑组织损害而产生的痴呆,它是仅次于阿尔茨海默病的常见痴呆类型。针刺疗法对血管性痴呆的认知功能及社会活动功能康复有积极作用,临床应用广泛。本文综述中文数据库中近五年相关针刺疗法治疗血管性痴呆临床文献报道,科学评价针刺疗法的优势和不足,以期为临床治疗血管性痴呆提供参考。     

认知康复训练治疗脑损伤后认知功能障碍的Meta分析

目的:系统评价认知康复训练治疗脑损伤后认知障碍的疗效。方法:计算机检索CNKI、VIP、CBM、万方及PubMed数据库,查找关于认知康复训练治疗脑损伤后认知障碍的临床随机对照试验。对纳入的研究逐个进行质量评价,并进一步对治疗后认知训练组和对照组的有效率、简易智力状况检查法(MMSE)、日常生活活动能力(ADL)、洛文斯顿认知功能评定测验(LOTCA)评分进行Meta分析。结果:16个研究共1281例患者符合纳入标准。结果显示,认知训练组的总有效率、MMSE、ADL及LOTCA评分均明显优于对照组(P0.05,0.01)。结论:认知康复训练治疗脑损伤后认知障碍患者可一定程度上减轻认知障碍的程度,提高患者的自我生活能力。     

糖肾康汤加味黄柏对早期糖尿病肾病患者ACR的影响

目的观察糖肾康汤加黄柏治疗早期糖尿病肾病的临床疗效。方法将58例早期糖尿病肾病病例随机分为对照组(28例)与治疗组(30例),对照组给予西医常规治疗、糖肾康汤口服,治疗组予西医常规治疗基础上加糖肾康汤加黄柏口服,两组疗程均为24周;观察两组治疗前后尿微量白蛋白排泄率、尿微量白蛋白与肌酐比值、血肌酐、空腹血糖、糖化血红蛋白等指标的变化情况。结果治疗组和对照组治疗后尿微量白蛋白排泄率、尿微量白蛋白与肌酐比值均显著下降(P0.05或P0.01),治疗组下降更为明显(P0.05),治疗组血肌酐明显降低(P0.05),空腹血糖、糖化血红蛋白无明显变化(P0.05);对照组治疗后血肌酐、空腹血糖、糖化血红蛋白无明显变化(P0.05);组间治疗后比较,尿微量白蛋白排泄率、尿微量白蛋白与肌酐比值、血肌酐差异有统计学意义(P0.05)。结论糖肾康汤加黄柏能有效改善早期糖尿病肾病患者ACR,减少蛋白尿,保护肾功能。     

针灸治疗延迟性肌肉酸痛取穴规律探究

目的:分析总结针灸治疗延迟性肌肉酸痛(DOMS)文献中的取穴规律。方法:按文献检索策略,经万方、维普、中国知网、Pub Med等数据库筛选出符合纳入标准的DOMS文献,对其取穴规律进行探索分析。结果:针灸治疗DOMS主要选用膀胱经、脾经以及阿是穴;使用频率最高的腧穴依次为足三里、血海、阿是穴。结论:针灸治疗DOMS以循经取穴、局部取穴相结合,主要选用膀胱经、脾经,常使用足三里、血海、阿是穴等穴位治疗。     

合募配穴针刺对肠易激综合征模型大鼠脊髓背根神经节PAR-2、TRVP1及相关致敏细胞因子表达的影响

目的观察合募配穴针刺对肠易激综合征(IBS)大鼠脊髓背根神经节(DRG)蛋白酶活化受体-2(PAR-2)、P物质(SP)、瞬时受体电位香草酸亚型1(TRPV1)和降钙素相关肽(CGRP)表达的影响,探讨合募配穴针刺对内脏高敏感性的可能作用机制。方法采用雄性SD大鼠慢性应激结合束缚法制备肠易激综合征模型。随机分为空白组、模型组、合募针刺组和药物组。造模成功后,合募针刺组对大肠下合穴上巨虚和募穴天枢穴进行电针干预;药物组给予匹维溴胺灌胃。采用腹部回撤反射(AWR)对大鼠进行内脏敏感性评估并观察大鼠体质量变化情况,用免疫组织化学方法检验脊髓L5-S1段PAR-2、TRVP1、SP和CGRP的表达。结果 AWR评分中,治疗前合募针刺组和模型组与空白组比较差异明显(P0.01),治疗后合募针刺组与模型组比较有显著性差异(P0.01),针刺治疗IBS内脏高敏感性有效;治疗后模型组大鼠与空白组比较,脊髓背根神经节中PAR-2、SP、TRVP1和CGRP的IOD值显著升高(P0.01);合募针刺组和药物组与模型组比较,脊髓背根神经节中PAR-2、SP、TRVP1和CGRP的IOD值明显降低(P0.01)。结论合募配穴针刺干预机制可能是通过PAR-2、TRVP1降低SP和CGRP在DRG神经元中的表达来降低IBS大鼠的内脏高敏感性。     

PSGL-1基因敲除小鼠血中MIP-1γ和TNF-α的表达

目的 研究PSGL-1缺失对遗传基因工程小鼠外周血血常规的影响,并检测外周血中炎症因子IGFBP-6、TNF-α和MIP-1γmRNA表达水平。方法 用血常规检测方法检测正常C57/BL/6小鼠和PSGL-1基因缺失的基因工程小鼠（PSGL-1^-/-小鼠）的外周血中血常规的差异;其次,提取两种鼠的血液的mRNA,逆转录为cDNA,采用real-time PCR方法,检测C57小鼠与PSGL-1^-/-小鼠外周血中炎症因子 TNF-α和MIP-1γmRNA的差异。结果 与对照组C57小鼠相比,PSGL-1^-/-基因工程小鼠在12周龄时外周血中中性粒细胞（^*P<0.05）、淋巴细胞（^**P<0.01）和白细胞细胞（^***P<0.001）总数显著增加炎症因子TNF-α以及MIP-1γ表达增加（P<0.05）。结论 PSGL-1的缺失改变了小鼠细胞因子并影响了外周血的血细胞组成,MIP-1γ和TNF-α炎症因子上调,有可能影响了小鼠的免疫功能。     

回阳生肌方配合八髎穴悬灸治疗骶尾部藏毛窦术后创面疗效观察

目的:观察回阳生肌方配合八髎穴悬灸对骶尾部藏毛窦术后创面愈合的影响。方法:选取骶尾部藏毛窦术后患者40例,采用随机数字表法将其随机分为两组各20例。两组均予抗感染、换药、中药坐浴等基础治疗;对照组在基础治疗上加八髎穴悬灸,治疗组在对照组基础上加服回阳生肌方汤剂治疗;连续治疗4周后评价疗效。结果:治疗组有效率为95.0%,显著高于对照组的65.0%,差异具有统计学意义(P﹤0.05);治疗组创面愈合时间为(25.66±3.61)天,对照组为(40.45±2.98)天,差异具有统计学意义(P﹤0.05);治疗组在第1周、第2周创面疼痛积分优于对照组,差异具有统计学意义(P﹤0.05);第1周、第2周、第4周创面肉芽积分均优于对照组,差异具有统计学意义(P﹤0.05)。结论:回阳生肌方配合八髎穴悬灸可促进骶尾部藏毛窦患者术后创面愈合、减轻患者术后疼痛、加速创面肉芽生长、缩短创面愈合时间。     

穴位埋线对慢性缺血性认知障碍模型大鼠空间学习记忆能力及海马兴奋性氨基酸毒性相关蛋白的影响

目的:观察穴位埋线对慢性缺血性认知障碍大鼠空间学习记忆能力及海马蛋白激酶C相互作用蛋白1(PICK 1)、谷氨酸受体2(GluR 2)及Ca~(2+)水平的影响,探讨穴位埋线改善缺血性认知障碍的可能途径。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、埋线组、药物组,每组14只。采用双侧颈总动脉永久性结扎法复制慢性缺血性认知障碍模型。埋线组取"百会""大椎"、双侧"肾俞""悬钟"穴埋线,每周1次,共埋线4次;药物组予以单唾液酸四己糖神经节苷脂钠注射液腹腔注射(0.33mg/kg),每天1次,共4周。采用Morris水迷宫进行学习记忆能力测试,尼氏染色法观察大鼠海马组织内尼氏小体病理变化,蛋白免疫印迹法检测大鼠海马组织内PICK 1、GluR 2蛋白相对表达量,BCA浓度测定法检测大鼠海马组织内Ca~(2+)浓度。结果:与假手术组比较,模型组大鼠定位航行实验逃避潜伏期延长,空间探索实验穿越原平台次数减少(P0.01);海马组织尼氏染色仅显示少量尼氏小体,排列分散,胞核呈深染固缩、体积变小,细胞大量丢失,结构不清晰;海马组织内PICK 1蛋白相对表达量增加,GluR 2蛋白相对表达量显著减少,Ca~(2+)浓度明显增高(均P0.01)。与模型组比较,埋线组、药物组大鼠逃避潜伏期明显缩短(P0.01),穿越原平台次数增加(P0.05),尼氏体较丰富,仅见少量细胞核深染固缩,细胞丢失少;海马组织内PICK 1蛋白相对表达量减少(P0.01,P0.05),GluR 2蛋白相对表达量增加(P0.05,P0.01),Ca~(2+)浓度降低(P0.01)。结论:穴位埋线疗法能抑制大鼠海马内PICK 1蛋白与A-氨基-3-羟基-5-甲基-4-异恶唑丙酸(AMPA)受体的相互作用,使AMPA受体亚基GluR 2含量增加,Ca~(2+)浓度降低,从而降低兴奋性氨基酸毒性,这可能是其改善大脑学习记忆等认知功能障碍的机制之一。     

高糖对小鼠足细胞黏附功能的影响及黄芪多糖的干预作用

目的观察高糖对体外培养足细胞的黏附功能及黏附分子的影响,以及中药组分黄芪多糖改善这种损伤的效果。方法采用永生化小鼠足细胞株,通过温度选择的培养方法诱导足细胞分化,分为正常糖对照组（NG）（5mmol/L）、甘露醇高渗对照组（MA）、高糖组（HG）（30μmol/L）、高糖＋黄芪多糖组（APS）（0.2g/L）,干预3、6、12、24h后收集细胞,分别用荧光定量法和物理离心法检测足细胞黏附功能;干预6、12h后,应用实时定量PCR法及Western印迹法分别检测足细胞α3、β1整合素mRNA和蛋白表达水平。结果作用6、12h后,HG组α3、β1整合素mRNA及蛋白表达水平较NG组下降,差异有统计学意义,而给予黄芪多糖后,其下降不明显。结论高糖可明显抑制足细胞的黏附功能,黄芪多糖对高糖诱导的足细胞损伤有改善作用。     

穴位埋线疗法对缺血性认知障碍模型大鼠的学习记忆力及海马CA1区突触超微结构的影响

目的观察穴位埋线疗法对缺血性认知障碍模型大鼠学习记忆力及海马CA1区形态学超微结构的影响,并探讨其作用机制。方法将32只SPF级雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组、穴位埋线组、药物组,每组8只,采用双侧颈总动脉永久性结扎法复制慢性缺血性认知障碍模型。穴位埋线组取"百会""大椎""肾俞""悬钟",每周1次,共埋线4次;药物组予以单唾液酸四已糖神经节苷脂钠注射液腹腔注射(0.33 mg/kg),每天1次,共4周。采用Morris水迷宫测大鼠学习记忆能力,尼氏染色法观察海马组织内尼氏小体病理变化及染色面积,透射电镜观察大鼠海马CA1区超微结构变化。结果与假手术组比较,模型组大鼠学习记忆能力明显降低(P0.01);海马组织尼氏小体面积减少(P0.01);突触相关结构受损,突触结构参数差异具有统计学意义(P0.01)。与模型组比较,穴位埋线组大鼠学习记忆能力增强(P0.01),尼氏小体面积增加(P0.01),大鼠海马CAl区突触计数增多,突触活性区长度变长,突触间隙宽度变窄,PSD厚度变厚,差异有统计学意义(P0.01)。与药物组比较,穴位埋线组大鼠学习记忆成绩、尼氏小体面积、海马CA1突触结构超微变化,差异均无统计学意义(P0.05)。结论穴位埋线可改善缺血性认知障碍模型大鼠的认知损害,其作用机制可能与其保护海马尼氏小体及改善突触可塑性有关。