疏肝解毒法治疗桥本甲状腺炎甲状腺功能减退期临床研究

目的:研究疏肝解毒法治疗桥本甲状腺炎甲状腺功能减退期患者临床疗效及对Toll样受体2(TLR2)及Toll样受体4(TLR4)的影响。方法:选取桥本甲状腺炎甲状腺功能减退期患者80例，随机将患者分为研究组、对照组，每组各40例。对照组给予常规治疗，研究组在对照组的基础上给予疏肝解毒法治疗，治疗3个月。比较两组治疗后的中医症候评分，临床症状评分、血清学指标、甲状腺B超以及安全性指标。结果:治疗后，两组中医症候积分、临床症状积分较治疗前显著降低，且研究组低于对照组(均P<0.05)。治疗后两组血清促甲状腺素(TSH)、甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、甲状腺球蛋白抗体(TGAb)显著下降，游离三碘甲状腺原氨酸(FT₃)及游离甲状腺素(FT₄)显著上升(均P<0.05)。治疗后，研究组TSH、TPOAb及TGAb水平显著低于对照组，研究组FT₃、FT₄水平显著高于对照组(均P<0.05)。两组治疗前血清TLR2、TLR4水平比较差异无统计学意义(均P>0.05)。治疗后两组血清T...     

蒲黄总黄酮对3T3-L1脂肪细胞糖脂代谢的影响

目的探讨蒲黄总黄酮对脂肪细胞糖脂代谢的影响。方法药物处理胰岛素抵抗3T3-L1脂肪细胞24h,通过检测培养液中的葡萄糖含量反映葡萄糖消耗量;XTT法观察药物对细胞活性的影响;3H-葡萄糖摄入法观察细胞对葡萄糖的转运率;通过检测上清液中的浓度观察细胞游离脂肪酸(freefattyacid,FFA)的溢出。结果蒲黄总黄酮在浓度为0.025~0.4g/L时有增加葡萄糖消耗的作用,且呈剂量效应。当浓度为0.4g/L时,XTT值明显下降,显示对细胞的毒性作用。在0.2g/L时,蒲黄总黄酮与罗格列酮相似,可明显提高细胞对3H-脱氧葡萄糖的转运率。蒲黄总黄酮组培养上清液中FFA浓度明显低于空白对照组,而罗格列酮组则无明显差异。结论蒲黄总黄酮能显著增加3T3-L1脂肪细胞的葡萄糖摄取和消耗,同时可减少FFA溢出,通过调节糖代谢和脂代谢改善胰岛素抵抗。     

蒲黄总黄酮对3T3-L1脂肪细胞过氧化物酶体增生物激活受体家族mRNA基因表达的影响

目的：观察蒲黄总黄酮（Pollen Typhae total flavones．PTF）对脂肪细胞糖脂代谢和过氧化物酶体增生物激活受体（peroxisome proliferator—activated receptor，PPAR）家族基因表达的影响，并分析其改善胰岛素抵抗的可能机制。方法：蒲黄总黄酮干预3T3-L1脂肪细胞，实时定量荧光多聚酶联反应检测脂肪细胞分化相关基因PPAR家族。包括PPARα、PPARγ和PPARβ／δmRNA的表达。结果：蒲黄总黄酮可上调PPARα、PPARγmRNA的表达，下调PPARβ／δmRNA的表达，与正常对照组比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论：蒲黄总黄酮可能通过提高3T3-L1脂肪细胞PPARα和PPARγmRNA的表达改善胰岛素抵抗。     

灵芝颗粒对2型糖尿病患者胰岛素敏感性及氧化应激的干预作用

目的:观察灵芝颗粒对2型糖尿病患者糖代谢、胰岛素敏感性及氧化应激水平的影响。方法:选择2型糖尿病患者75例,随机分为中药组及对照组两组。中药组47例在常规治疗基础上加用灵芝颗粒,对照组28例在常规治疗基础上加用安慰剂颗粒。治疗8周后,观察并比较两者血糖、糖化血清白蛋白、胰岛素、C肽、胰岛素抵抗指数(HOMAIR)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)及丙二醛(malondialdehyde,MDA)的变化。结果:中药组患者治疗后餐后血糖、糖化血清白蛋白、HOMA-IR、SOD及MDA均有明显下降,且治疗后中药组餐后血糖、HOMA指数及MDA指标改善情况显著优于对照组。结论:灵芝颗粒能有效改善2糖尿病患者的糖代谢及胰岛素敏感性,并同时改善患者氧化应激水平。     

芪贞降糖颗粒对糖调节异常患者的临床研究

目的评价芪贞降糖颗粒对糖调节异常（IGR）患者的临床疗效并探索其可能作用机制。方法 100例IGR患者,随机分为芪贞组和二甲双胍组,每组50例,分别予芪贞降糖颗粒及二甲双胍治疗,疗程1年,观察治疗前后患者空腹血糖（FBG）、餐后2h血糖（2hPG）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）及白介素6（IL-6）、高敏C-反应蛋白（hs-CRP）的变化。结果芪贞降糖颗粒可降低糖调节异常患者FBG、2hPG、FINS、HOMA-IR（P〈0.05）,同时可减少IL-6、hs-CRP（P〈0.05）;与二甲双胍比较,其降低hs-CRP水平功能优于二甲双胍组（P〈0.05）,其余指标差异均无统计学意义（P〉0.05）。结论芪贞降糖颗粒可有效改善糖调节异常患者血糖,其作用机制可能是通过减轻炎症反应从而改善胰岛素抵抗,进而有效调节血糖。     

2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的辨证分型

目的对2型糖尿病合并非酒精型脂肪肝患者进行中医辨证分型,为2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者辨证论治提供理论依据。方法通过问卷调查方式,对200例2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝患者进行中医临床症状采集,运用因子分析、聚类分析等统计学方法进行总结及频次分析,最后总结出2型糖尿病合并非酒精型脂肪肝患者的中医证型及各证型所占比例。结果 2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的中医证型分为肾阴亏虚、湿热内蕴、痰瘀互结和肝郁气滞四型,其所占比例分别为：肾阴亏虚型为34%,湿热内蕴型为33%,痰瘀互结型22%,肝郁气滞型11%。结论 2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝的中医证候可分为肾阴亏虚、湿热内蕴、痰瘀互结和肝郁气滞型,其中以前两证型为主,对日后中医临床辨证论治具有一定参考价值。     

脾主化与肥胖症

中医藏象理论中的脾主运化功能可进一步分为“脾主运”和“脾主化”两个不同的生理过程。其中“脾主化”是指化其精微,精微物质被机体吸收后转化精、气、血、津液的过程,也就是营养物质从“纳”到“用”的过程。肥胖症作为高发的代谢性疾病,与“脾主化”功能的异常密不可分,脾虚不化、物不化正是其基本病机。基于其脾虚不化病机,临床采用益气化聚法中药复方治疗肥胖,通过解决脾虚不化,以及邪热、痰湿、瘀血等邪实蓄积的问题,标本兼治,从源头有效干预肥胖,实现治病求本。     

益气散聚方治疗代谢综合征肥胖高危人群的临床研究

目的:观察益气散聚方在“聚证”学说指导下治疗代谢综合征肥胖高危人群的临床疗效。方法:以30名健康志愿者为参照,将45名中心性肥胖患者随机分为中药组和安慰剂组,分别予益气散聚方和安慰剂治疗10周,观察治疗前后一般状况、胰岛素抵抗、相关炎症因子及纤溶系统因子变化。结果:与对照组相比,肥胖人群胰岛素抵抗指数、C反应蛋白、游离脂肪酸、纤溶酶原激活物抑制物1均有升高,组织纤溶酶原激活物下降;治疗后,中药组体质量指数、腰围、腰臀比及胰岛素抵抗指数、C反应蛋白、游离脂肪酸、纤溶酶原激活物抑制物1均明显改善,与安慰剂组相比,差异有统计学意义。结论:益气散聚方可明显降低代谢综合征肥胖高危人群肥胖和胰岛素抵抗程度,并能改善炎症状态、纤溶系统功能,减轻致动脉粥样硬化的危险性。     

PPAR与胰岛素抵抗

PPARγ作为核受体超家族的一员，由于其结构的特殊性，通过与其激动性配体如TZD等相互作用，在脂肪细胞中促进脂肪细胞分化，调节与葡萄糖稳态有关的脂肪细胞分泌的激素表达，减少FFA水平；提高骨骼肌的胰岛素敏感性；减少肝糖输出：减少胰岛细胞负担。但由于TZD的增加体重、水肿等副作用。人们正在寻找更好的途径，如PPARα／PPARγ共同激动剂等。中医药及中西医结合治疗在这方面可发挥其优势作用。     

益气化聚方联合常规疗法治疗代谢综合征高血压病的临床研究

目的研究益气化聚方联合常规疗法对代谢综合征高血压病患者血压幅度、血压变异性和其他心血管危险因子的影响。方法43例代谢综合征高血压病患者,随机分为治疗组（基础治疗＋益气化聚方）22例与对照组（基础治疗＋安慰剂）21例,疗程为12周。治疗前后测量形体学指标;检测血糖,包括空腹和餐后2 h血糖（2 hour postprandial plasma glucose,2 h PPG）、糖化血红蛋白A1c（fasting glycosylated hemoglobin A1c, HbA1c）、空腹胰岛素（fasting plasma insulin,FPI）、稳态模型胰岛素抵抗指数（homeostatic model assessment for insulin resistance, HOMA-IR）和血脂等;进行24 h动态血压监测（ambulatory blood pressure monitoring, ABPM）。结果治疗组治疗后形体学检测指标和血糖水平（除HbA1c外）较治疗前明显降低（P〈0.01, P〈0.05）,且在腰围、腰臀比（waist-to-hip ratio,WHR）、2 h PPG、FPI和HOMA-IR方面低于对照组（P〈0.05）;与治疗前比较,治疗组治疗后各时段平均血压幅度、血压变异性及各时段血压负荷有改善（P〈0.01, P〈0.05）,且部分指标优于对照组（P〈0.01, P〈0.05）。结论益气化聚方联合常规治疗能更好地控制代谢综合征高血压病患者的血压幅度、血压变异性和血压负荷,同时能有效降低患者的其他心血管病风险。