黄芪-当归药对益气活血作用的药效物质基础

目的：探讨黄芪-当归药对（3∶1）对气虚血瘀模型大鼠的益气活血作用,从特征图谱、药效物质辨识、入血成分对比三方面入手,为临床合理用药及复方药效物质辨识与质量控制提供理论依据。方法：使用高效液相色谱法（HPLC）建立黄芪-当归（3∶1）指纹图谱,采用超高效液相色谱-四级杆-静电场轨道阱联用技术（UPLC-Q-Exactive Orbitrap-MS）分析水煎液成分;选用SPF级成年雄性Wistar大鼠,随机分为空白组、模型组、黄芪-当归3∶1组及黄芪-当归5∶1组,每日通过控制食量及凉水游泳制备气虚血瘀模型,同时各组每天给药（水）1次,给药组剂量10.2 g·kg-1,模型组和空白组给予等量的蒸馏水,连续15 d。观察大鼠一般状况;记录各组大鼠体质量,全血及血浆黏度,胸腺指数和脾脏指数,血清中三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）、大鼠血管性血友病因子（vWF）水平及ATP/ADP值;苏木素-伊红（HE）及扫描电镜观察血管内皮形态;UPLC-QExactive Orbitrap-MS分析血清中的原型及代谢成分。结果：建立了黄芪-当归（3∶1）指纹图谱;UPLC-Q-Exactive ...     

5-HTR1A 基因在经前期综合征肝气郁证模型大鼠下丘脑区的表达

目的 通过研究5-羟色胺受体1A (5-HTR1A)基因在经前期综合征(PMS)肝气郁证模型大鼠下丘脑区的表达,探讨该证的发病机制及药物作用靶点.方法 束缚法制备PMS肝气郁证模型大鼠,经前舒颗粒干预,获得正常组、造模组、给药组;运用RT-PCR和Western Blotting方法检测大鼠下丘脑区5-HTR1A mRNA及其蛋白表达;应用软件SPSS 16.0,通过单因素方差分析及LSD法统计数据.结果 PMS肝气郁证模型组大鼠与正常组相比,下丘脑5-HTR1A mRNA及蛋白表达均显著降低;经前舒颗粒给药后与造模组相比,表达均显著升高;给药组与正常组相比,表达均无显著差异.结论 肝气郁证模型大鼠与正常大鼠相比,下丘脑5-HTR1A基因表达下降,通过经前舒颗粒干预后,恢复正常;说明5-HTR1A基因可能与PMS肝气郁证相关,并且可以作为经前舒颗粒治疗该证的作用靶点.     

中医临床类专业学生中药综合实训课程建设

中医临床涉医更涉药,是对中医基础理论和中药的性能、功效、临床应用规律的综合运用。历代医家均是医药贯通的代表,遵古传承更是中医人的优势。而今医学生进入临床工作后,普遍存在不识药材、饮片,中药炮制品使用不规范,甚至不会使用炮制品的情况。这是医不知药的现实存在,是对中药没有透彻理解的体现,也是目前中医临床类人才培养的薄弱环节。因而要增强中医临床医生的执业能力,提升中医类专业学生在校期间的中药综合实训能力是解决问题的关键,这也是临床中药学的教学目标。     

经前期综合征肝气郁证大鼠海马雌激素受体α和β研究

目的研究经前期综合征（premenstrual syndrome,PMS）肝气郁证大鼠海马雌激素受体（estrogenreceptor,ER）α和β分布模式、蛋白表达和功能活性的改变情况以及调肝方药经前舒颗粒的相应作用靶点,为深入探索PMS肝气郁证病机和经前舒颗粒的作用机制提供线索。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组和给药组,每组7只。模型组和给药组采用居住入侵法进行造模。给药组大鼠造模同时给予经前舒颗粒10 mL/kg灌胃;模型组和正常组大鼠给予同等体积灭菌水灌胃,均每天1次,连续5天。运用免疫组织化学法、Western blot和葡聚糖-活性炭单点测定法分别检测各组大鼠海马中ERα和ERβ定位、蛋白水平及与雌激素的结合活性。结果各组大鼠海马中ERα和ERβ分布无明显差异;海马整体及CA1、CA3区内ERα和ERβ蛋白水平以及与雌激素结合活性方面,模型组较正常组均明显升高（P〈0.05）,给药组较模型组则明显下降（P〈0.05）。结论海马高雌激素水平及ERα、ERβ表达和活性增强可能是PMS肝气郁证的重要病机和经前舒颗粒的作用靶点。     

经前舒颗粒对郁怒反应模型大鼠海马脑区基因表达谱的影响

目的在基因水平上探索经前舒颗粒对郁怒反应模型大鼠海马脑区基因表达谱影响的药物作用靶点和机制。方法采用社会隔离和居住入侵方法制备郁怒反应大鼠模型,分别取正常组、郁怒反应模型组和经前舒颗粒用药组大鼠海马脑区进行基因芯片检测和生物信息学分析。用RT-PCR方法对差异表达基因Htr3b和GABABR2进行验证。结果与正常组相比,郁药组/郁模组比较共检出127个差异表达基因,其中郁模组/正常组上调而郁药组/正常组基因下调基因有55个,郁模组/正常组下调而郁药组/正常组基因上调基因有72个,主要有各类激素受体、信号转导蛋白、代谢酶、转运蛋白、细胞因子受体等,涉及神经活化配体-受体交互作用、甘油磷脂代谢和促分裂原活化蛋白激酶等调控路径。差异表达基因Htr3b和GABABR2的RT-PCR验证结果与基因芯片数据表达的趋势一致。结论郁怒情志刺激可导致大鼠海马Htr3b、Fgfr2、Grm8、Gmeb2等较多基因的表达水平改变,经前舒颗粒通过上调或下调这些差异基因表达,进而参与神经活化配体-受体交互作用等调控路径,使郁怒反应模型大鼠行为学异常变化得到一定程度地改善,以上结果为探讨经前舒颗粒的药物作用靶点和机制提供方向和线索。     

经前期综合征肝气逆证模型大鼠不同组织器官的指标检测与评价

目的:复制经前期综合征肝气逆证模型大鼠,确认以情志刺激为主的多因素致病造模方法的合理性。方法:在对肝气逆证模型大鼠"病证表现"进行观察总结的基础上,进一步对该模型下丘脑、心、肝、胃、肾上腺中高香草酸(homovanillic acid,HVA)、去甲肾上腺素(noradrenaline,NE)、肾上腺素(epinephrine,E)、多巴胺(dopamine,DA)及5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)5种神经递质进行检测,并与正常组各项指标进行对比。结果:经前期综合征肝气逆证模型大鼠HVA含量在心、肝处显著低于正常组(P<0.01),胃HVA含量显著升高(P<0.01);下丘脑中NE含量显著高于正常组(P<0.05),肝脏NE含量明显高于正常组(P<0.01);下丘脑、心中E含量显著上升(P<0.01),肾上腺中E含量明显下降(P<0.01),肝脏、胃中E含量与经前期综合征肝气逆证关系不大;下丘脑、肾上腺中DA含量显著升高(P<0.01);肝脏5-HT含量明显高于正常组(P<0.01)。结论:NE、E与5-HT作为与忿怒密切相关的神经递质与激素,呈现出与肝气逆证大鼠模型情志等改变相应的特点。     

基因芯片技术分析舒郁胶囊对抑郁症肝气郁结证大鼠模型的干预作用

<正>中医认为,抑郁症基本机制是肝失疏泄,基础证候是肝气郁结,基本治疗原则是调肝[1]。中药舒郁胶囊主疏肝解郁、调畅情志,临床证实疗效确切。该复方主成分为柴胡皂苷可调理气机、疏肝解郁。本研究通过慢性温和应激(CMS)刺激方法[2],复制抑郁症肝气郁结证大鼠模型,通过基因芯片技术探讨舒郁胶囊及其主成分柴胡皂苷的干预作用,筛选     

国内与山东SPF鸡(蛋)生产现状、存在问题与对策

系统阐述了山东乃至全国SPF鸡(蛋)生产现状和本行业中存在问题及解决办法;并介绍山东省SPF鸡(蛋)在国内生产的前景,并建议在山东建立SPF鸡(蛋)种子中心及相应标准化检测机构,从而提高我国SPF鸡(蛋)生产水平,加快与国际接轨的步伐.     

滋肾疏肝胶囊对焦虑模型大鼠海马区5-HT1AR表达的影响

目的 :通过建立焦虑大鼠模型,研究中药复方滋肾疏肝胶囊的抗焦虑作用及其机制。方法 :采用不确定性空瓶刺激法制备焦虑大鼠模型,24只大鼠随机分为4组,即空白对照组、模型组、地西泮片给药组、滋肾疏肝胶囊给药组,除空白对照组外,分别以蒸馏水、地西泮片、滋肾疏肝胶囊灌胃给药。运用RT-PCR和Western Blotting方法分别检测5-羟色胺1A受体(5-HT1AR)m RNA及蛋白表达水平,单因素方差分析相关数据。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠攻击行为和修饰行为频率均显著性升高(P0.01),高架十字迷宫实验OE%和OT%值均显著性下降(P0.01),海马区5-HT1AR m RNA及蛋白表达均显著性降低(P0.01)。与模型组比较,滋肾疏肝胶囊给药组大鼠攻击行为和修饰行为频率均显著性降低(P0.01),OE%和OT%值均显著性升高(P0.01),海马区5-HT1AR m RNA及蛋白表达均显著性升高(P0.01)。结论:滋肾疏肝胶囊对焦虑症大鼠具有明显的治疗效果,5-HT1AR基因可能是该药物的作用靶点。     

抑郁症的胃肠道症状与5-HT系统关系研究进展

抑郁症的躯体化症状越来越受到重视,其中胃肠道症状最为多见。本文通过对抑郁症与胃肠道疾病之间的关系分析,结合现代研究结果,从5-HT信号通路、受体及转运体三方面,初步探索了5-HT系统在抑郁症胃肠道症状中的作用,以期揭示抑郁症胃肠道症状的机制,为临床医生结合抗抑郁诊治抑郁症的胃肠道症状提供理论支撑。