超声雾化吸入的疗效观察和护理研究

为了研究超声雾化吸入在治疗小儿急性阻塞性呼吸道疾病（ＡＯＰＤ）中的疗效及其护理要点，深入研究达到最佳疗效的护理方法，优选最适宜于超声雾化吸入的抗菌药物，本课题以２岁以内的小儿ＡＯＰＤ为研究对象，共计５７例，分成两组，即立克菌星组（简称Ｎ组）３１例，庆大霉素组（简称Ｇ组）２６例。两组均采用超声雾化吸入，以体温、咳嗽、喘鸣、呼吸困难和罗音的持续时间为参数，作为判断疗效的指标。经统计结果表明，除喘鸣持续时间外，其他４项指标均显示Ｎ组的改善程度比Ｇ组显著（Ｐ＜０．０５），且用药期间无任何毒副反应     

气道闭合压P0.1在小儿机械通气中的临床价值

目的探讨气道闭合压(P0.1)在小儿机械通气中的临床价值.方法对收住儿童ICU的呼吸衰竭上呼吸机的患儿,分别于上呼吸机第一天和撤机时(中枢性呼吸衰竭放弃治疗的那一天)测气道闭合压(P0.1).结果在外周型呼吸衰竭患儿,0～1岁组、1～3岁组和3岁以上组,P0.1在撒机时与上呼吸机第一天比较均有显著的统计学差异(P＜0.001或0.001＜P＜0.05).结论在机械通气中,检测Po.1的动态变化,可了解患儿的病情变化,指导呼吸机参数的调节,为临床小儿呼吸机的成功撤离提供了有关肺功能的预测指标.     

卡介菌多糖核酸对哮喘小鼠胸腺活化调节趋化因子及mRNA表达的影响

目的观察卡介菌多糖核酸(BCG-PSN)对小鼠哮喘胸腺活化调节趋化因子(thymus and activation regulated chemo-kine,TARC)及mRNA表达的影响。方法以卵清白蛋白(OVA)致敏和激发建立小鼠哮喘模型。30只清洁级♂Balb/c小鼠随机分为3组,每组10只:正常对照组、哮喘组、BCG-PSN治疗组。末次激发24h后留取支气管肺泡灌洗液(BALF)及肺组织。BALF行细胞计数及分类;应用酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定BALF中TARC、IL-4和IFN-γ蛋白的浓度;光镜观察肺组织病理变化;逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法测定肺组织中TARC mRNA的表达;采用免疫组织化学法测定肺组织中TARC蛋白的表达。结果与正常对照组相比,哮喘组BALF中细胞总数、嗜酸粒细胞(EOS)绝对值及百分比、TARC和IL-4浓度、肺组织中TARC蛋白及mRNA的表达均增高,BALF中IFN-γ浓度低于正常对照组。经BCG-PSN干预后,BALF中细胞总数、EOS绝对数及百分比,TARC、IL-4浓度较哮喘组均下降,肺组织中TARC蛋白及mRNA的表达较哮喘组均下调,BALF中IFN-γ浓度较哮喘组增高。免疫组化显示TARC蛋白主要表达于支气管上皮细胞。BALF中TARC浓度与EOS绝对值、IL-4浓度呈正相关。结论卡介菌多糖核酸可降低TARC在肺组织中的表达,降低气道炎症。     

小儿ARDS的诊断及其呼吸管理(综述)

儿科急症学是目前迅速进展的现代儿科学之一,成人型呼吸窘迫综合征(ARDS)在儿科领域中并非罕见。由于ARDS诊疗问题涉及面甚广,现就其诊断及呼吸管理方面的观点,分述如下。 一、小儿ARDS的概念ARDS系Petty于1971年提出,认为是外伤、休克、重症感染等因素诱发下所出现的严重呼吸衰竭的总称,大多需要人工呼吸洽疗。但迄今尚无统一诊断标准,且其定义也因人而异。其病理基础为肺微血管内皮细胞的弥漫性损害,致使血管通透性增加,纤维蛋白、炎症细胞及损害性活性物质从血管内逸出,导致肺组织障     

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例1.患儿男,5岁,因咳嗽、喘息2个月,咯血伴发热3d入院。曾在当地医院拟诊“支气管哮喘”,经抗感染、平喘治疗,症状好转。3d前又出现咯血,伴高热、寒战、头晕。体检:体温36.9℃,脉搏98/min,呼吸36/min。神志清,发育好,两肺闻及较多中小湿啰音及双相哮鸣音,心脏及腹部查体正常。入院诊断:咯血原因待查。辅助检查:胸部CT(图1a),提示左下肺感染;PPD、痰涂片找抗酸杆菌、痰培养、痰找含铁血黄素细胞、支原体抗体、冷凝集试验均阴性;出凝血时间正常;心脏B超正常。抗感染、止血等治疗10d,患儿体温下降,但仍有咯血,肺部体征不消失。行纤维支气管…     

地塞米松对哮喘小鼠MIP-1α蛋白和mRNA表达的调控

目的:探讨地塞米松对哮喘小鼠巨噬细胞炎性蛋白-1α(MIP-1α)蛋白和mRNA表达的调控作用.方法:30只二级雄性BALB/C小鼠分为3组:正常小鼠组(A组)、哮喘小鼠组(B组)和地塞米松处理组(C组).以卵清白蛋白(OVA)致敏激发法制备小鼠哮喘模型.采用免疫组化法和原位杂交法检测MIP-1α蛋白和mRNA在支气管中的表达情况.结果:免疫组化和原位杂交均显示B组支气管MIP-1α蛋白和mRNA的表达显著高于A组(P＜0.01),C组支气管MIP-1α蛋白和mRNA的表达显著低于B组(P＜0.01).结论:MIP-1α参与哮喘发病机制,上皮细胞是主要的表达细胞;地塞米松对哮喘的治疗部分通过抑制MIP-1α等趋化因子起作用.     

哮喘大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞损伤及机制研究

目的观察哮喘大鼠肺泡Ⅱ型上皮细胞(AT_Ⅱ)损伤情况并探讨其可能机制。方法用卵白蛋白(OVA)制备Wistar大鼠哮喘模型,分别测定支气管肺泡灌洗液(BALF)中一氧化氮(NO)、肿瘤坏死因子_α(TNF_α)浓度并检测AT_Ⅱ细胞的凋亡率和坏死率,将AT_Ⅱ细胞凋亡和坏死率之和(总损伤率)与NO和TNF_α浓度进行相关分析。结果哮喘组AT_Ⅱ细胞的凋亡率和坏死率[(11.55±2.82)%和(10.69±3.99)%]分别显著高于正常对照组[(2.81±2.22)%和(1.84±0.95)%],P均<0.01;BALF中的TNF_α和NO[(93.23±19.84)pg/ml和(7.36±0.63)μmol/L]也显著高于正常对照组[(26.97±5.85)pg/ml和(3.99±0.42)μmol/L],P均<0.01;BALF中TNF_α和NO浓度分别与AT_Ⅱ细胞总损伤率呈显著正相关(P均<0.01)。结论哮喘大鼠AT_Ⅱ细胞损伤明显,而TNF_α及NO的生成和释放增加可能是导致AT_Ⅱ细胞损伤增加的重要原因。     

睡眠低氧血症和氧自由基与小儿夜间哮喘关系的研究

1998年 6月～ 2 0 0 0年 12月我们对 2 0例有夜间哮喘发作的患儿进行睡眠呼吸监测及丙二醛 (ＭＤＡ)、超氧化物歧化酶 (ＳＯＤ)测定 ,旨在探讨睡眠低氧血症、氧自由基与小儿夜间哮喘的关系。对象选择在本院专科门诊随访有急性夜间哮喘发作的患儿2 0例 ,为夜间哮喘组 ,男 16例 ,女 4例 ,年龄为 (9 0± 3 0 )岁 ,经治疗无夜间哮喘发作患儿 10例 ,为非夜间哮喘组 ,男 8例 ,女 2例 ,年龄 (7 6± 2 3)岁 ,诊断标准根据文献 [1]。入选的夜间哮喘组患儿至少 1个月内白天症状稳定 ,研究前至少12ｈ停用一切药物。选择我院小儿外科行斜疝、包茎择期手…     

微量元素锌与小儿免疫的关系

<正> 锌的缺乏可引起动物及人体的免疫缺陷,增加感染的易感性。作者将同龄正常儿与血锌降低儿进行有关免疫指标测定,发现血锌浓度与免疫密切相关。现将方法和结果报告如下。     

高雪氏病49例综合分析

高雪氏病(Gaucher disease,GCD)又名脑苷脂积累病,是家族性糖脂代谢障碍性疾病。自1958年以来有陆续报道。本文收集国内有关文献之病例,并结合我院1959年到1985年所收治的病例,共49例,现综合分析如下: